一般都跟饮食有一定的关系，高蛋白、高嘌呤和低钙膳食有一定的关系。还有饮水量的减少，每天喝的水比较少，或是饮用井水、喝了大量的浓茶，都可以导致肾结石的产生。目前也发现吸烟可以增加肾结石发生的风险，所以大致来说肾结石的形成肯定跟本身的自身原因，包括年龄、职业、饮食习惯、饮食习惯、饮水量都有关系，所以是多因素造成的结果。肾结石的患者注意是低钙、低草酸盐、低尿酸盐饮食，注意清淡饮食，避免辛辣刺激的食物，避免吃葱、姜、蒜、辣椒等食物。
能
"84倒在了瓷砖上，短时间内可以买这么做：
1、盐酸或磷酸溶液和水1：5的比例调合(如果水泥较厚，可以先直接在上面滴一些盐酸或磷酸溶液)
2、将调好的谁浇在上面，在撒上锯木沫，使用木铲铲（别用金属的会留下痕迹，更别用刷锅的钢丝球）；铲的时候用也可以抹布蘸水把水泥浆湿一下；用木头铲使大点劲儿也没事，注意随铲随清理；完了多擦几遍就可以的。不过84消毒液是一种以次氯酸钠为主的高效消毒剂，主要成分为次氯酸钠，腐蚀性很强，所以倒在地板上可能会很快腐蚀瓷砖表面，这样的话，可能就需要换新的了。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 闭塞性动脉硬化的别名 7 流行病学 8 ICD号:I709 81 分类 82 病因 83 发病机制 84 闭塞性动脉硬化的临床表现 841 症状及体征 842 临床分期 85 闭塞性动脉硬化的并发症 86 实验室检查 87 辅助检查 871 节段性动脉压测定 872 经皮氧分分压测定 873 多普勒超声检测 874 磁共振显像检查 875 周围动脉造影 876 眼底检查 88 诊断 881 行走试验 882 患肢抬高及下垂试验 883 诊断要点 89 鉴别诊断 810 闭塞性动脉硬化的治疗 8101 一般治疗 8102 药物治疗 8103 手术治疗 8104 介入治疗 8105 溶栓治疗 8106 中医药治疗 811 预后 812 闭塞性动脉硬化的预防 813 相关药品 814 相关检查 9 ICD号：I738 91 分类 92 病因 93 发病机制 94 闭塞性动脉硬化的临床表现 95 闭塞性动脉硬化的并发症 96 实验室检查 97 辅助检查 98 诊断 99 鉴别诊断 910 闭塞性动脉硬化的治疗 9101 一般治疗 9102 药物治疗 9103 手术治疗 9104 中医疗法 911 预后 912 闭塞性动脉硬化的预防 913 相关药品 914 相关检查 附： 1 治疗闭塞性动脉硬化的中成药 2 闭塞性动脉硬化相关药物 1 拼音
bì sāi xìng dòng mài yìng huà
2 英文参考arteriosclerosis obliterans
3 概述闭塞性动脉硬化（arteriosclerosis obliterans）是一常见的老年性动脉系统疾病，其病理过程缓慢而隐匿，临床表现以缺血性肢痛、间歇性跛行为特征。发病率随年龄逐渐增高，男女比例为6∶1～9∶1。患者应控制饮食，适当使用降血脂、降血压和血管扩张药物，必要时手术治疗。
4 疾病名称闭塞性动脉硬化
5 英文名称arteriosclerosis obliterans
6 闭塞性动脉硬化的别名
闭塞性动脉硬化症；atherosclerosis obliterans；闭塞性动脉粥样硬化
7 流行病学闭塞性动脉硬化在老年人中多见，尤其在欧美国家，国内老人中也日渐增多。据国外报告，在50岁以前发病率低于1%，60～70岁人群中发生率达73%。据一组192例报告，年龄最小为30岁，最大为90岁，平均为645岁，70岁以上者52例占271%。性别分布男女比例为6∶1～9∶1。闭塞部位分布，主动脉、髂总和胫前动脉闭塞最为常见。本病多见于糖尿病、高血压和高脂血症患者中，并随患者年龄与病程而增加，合并高血压者达35%～40%，合并糖尿病者达20%，糖尿病患者较正常人群发生率高2～3倍。
8 ICD号:I709 81 分类老年病科 > 老年人心血管病 > 老年人周围血管病
风湿科 > 弥漫性结缔组织病 > 血管炎与血管病
82 病因周围血管闭塞性动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，其病因和危险因素与其他部位的动脉硬化的危险因素相似，年老、高血压、血脂异常和糖尿病为主要病因。在衰老过程中，动脉内膜在损伤因子作用下，内皮细胞损伤剥离，在此基础上反复血栓形成，同时伴有大量脂蛋白等渗入淤滞，加上内皮细胞增生、纤维形成、引起动脉硬化。
83 发病机制闭塞性动脉硬化的发生机制现在尚难以一种学说阐明，但可以是各种因素引起血管内皮损伤学说、脂质渗入学说、血栓形成学说等结合解释。分子生物学研究证明，血管壁的细胞与血液中有形成分相互影响在发病中起主动作用。如内皮损伤、血浆中含胆固醇的低密度脂蛋白量增高并渗入内膜中，而后 平滑肌从动脉中层向内膜迁移、增生，是最重要的发病因素。
病理表现为病变呈节段性，累及大的和中等动脉。动脉内膜下层粥样硬化斑块形成，内膜中结缔组织基质增加和类脂质沉积，引起内膜细胞增生，管腔狭窄。当内膜破坏，斑块坏死和溃疡，引起血栓形成，导致管腔闭塞，造成肢端缺血。血栓机化后再通，并在闭塞的两端产生侧支循环。此外，管壁钙质沉积，少致病例因动脉扩张成为动脉瘤。
闭塞性动脉硬化多见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉，上肢动脉较少受累，偶尔可发生在锁骨下动脉近端和尺动脉。有些老年人或伴有糖尿病的患者，病变可先发生在较小的动脉，如胫前和胫后动脉。病变后期动脉常扩张、变硬，呈条索状或不规则扭曲。
患肢的缺血程度取决于动脉闭塞的部位、程度、范围、闭塞发生的速度，以及侧支循环建立的代偿程度。臂部动脉循环闭塞时，因为颈部、肩胛带和肘部的丰富侧支网可能足以防止缺血症状。臂部的症状通常由靠近主动脉弓的锁骨下动脉和头臂动脉的阻塞性病变所致。血管狭窄不到75%通常不影响肢体静息时的血流，血管狭窄≥60%在运动时才会发生肢体缺血。患肢组织缺血后皮肤萎缩变薄，皮下脂肪消失而由纤维、结缔组织所替代，骨质稀疏，肌肉萎缩，并出理缺血性神经炎。后期可出现坏疽，坏疽常从患肢的末端开始,可以局限在脚趾，也可扩展到足部或小腿，但很少超过膝关节，糖尿病患者易导致坏疽和组织的感染。
84 闭塞性动脉硬化的临床表现 841 症状及体征主要是患者的缺血性改变。
（1）症状：肢体发凉，麻木及间歇性跛行，行走时运动肌肉疼痛、紧张无力，休息后可迅速缓解（5min之内），疼痛呈挤压感多发于腓肠肌。
（2）体征：皮肤苍白，体表温度降低，动脉搏动减弱或消失。
（3）营养性改变：皮肤干燥、脱屑脱毛、趾甲增厚、肌肉萎缩。
（4）坏疽：严重缺血时肢端干性坏疽，并发感染后组织溃烂坏死。
842 临床分期（1）亚临床期：动脉粥样硬化初期。表现患肢动脉搏动减弱，无临床症状或仅有发凉感。
（2）间歇跛行期：下肢缺血早期。小腿部疼痛为间歇跛行常发部位。
（3）静息痛期：下肢缺血中期。当病变进展，间歇跛行的距离日渐缩短，直至不走路也痛，为“静息痛”。这种疼痛常局限性在趾及（或）足，夜间尤甚，下垂患肢可缓解。
（4）坏疽期：下肢缺血症的晚期。当动脉闭塞发展至严重供血障碍时，缺血趾端干枯变黑，呈干性坏疽；继发感染后呈湿性坏疽，创面溃烂久治不愈。
85 闭塞性动脉硬化的并发症闭塞性动脉硬化可并发血管源性阳痿、微循环栓塞、动脉瘤、坏疽期并发感染后组织溃烂坏死。
86 实验室检查1血脂测定，血中三酰甘油和胆固醇常增高。脂蛋白分型显示90%以上患者为Ⅱ或Ⅳ型高腊蛋白血症。
2血糖、尿糖和糖耐量试验检查常有阳性发现。
87 辅助检查 871 节段性动脉压测定节段性动脉压测定是指测量肢体各平面的动脉收缩压，包括末端的指、趾收缩压。经计算上下肢收缩压的比值，从而判断下肢缺血的范围和程度。现多采用多普勒超声诊断仪，也可用钟型听诊器听诊测定。
（1）踝部血压测量法：袖带环绕踝部后，用多普勒仪测胫前动脉或胫后动脉踝区血流，也可用听诊器听诊踝/臂指数（Ankle/Brachial index，A/B指数）：A/B指数是指测踝部胫后动脉压与同侧上臂肱动脉压之比值。正常值≥10。测A/B指数的临床意义在于：①判断下肢缺血的严重程度。指数降低的程度一般与下肢缺血的严重性是一致的，如间歇跛行时A/B指数为05～08，静息痛与坏疽时指数＜05。②观察动脉旁路移植后的效果。
（2）节段性动脉压绝对值测定：测定节段性动脉收缩压绝对值的临床实用价值为：①判断缺血性坏疽的趋向。一般踝动脉压＞80kPa（60mmHg），肢体存活率为86%；踝压＜80kPa时，存活率为77%。②选择截肢平面参考。动脉压＞67kPa（50mmHg）可膝下截肢；未探到动脉血流时，应选膝上截肢。③节段性动脉压同时测相应段血压差，或两侧肢体对称部位血压差＞27kPa（20mmHg）时，提示测定局部的近端动脉狭窄或闭塞。
872 经皮氧分分压测定通过测定局部组织的氧分分压，可间接了解局部组织血流灌注情况。可在静息状态、 改变及运动反复检测对比分析。有助于间接了解局部供血情况，指导临床确定截肢水平，判断手术伤口愈合趋向及旁路手术后效果。
873 多普勒超声检测彩色多普勒超声可直接观察肢体动脉管径大小，血流情况以及动脉搏动传导时间变化等，从而确定病变的部位和严重程度。
874 磁共振显像检查MRI可清晰显示主动脉及髂动脉部位凸入腔内的粥样硬化斑块。管腔的狭窄和阻塞，以及做血管手术后的并发症，如血管瘤、动脉扩张等。但较难显示股动脉以下较小分支的狭窄病变，也难显示钙化的斑块。因此，MRI尚不能完全代替手术前的血管造影。
875 周围动脉造影经皮穿刺股动脉插管可按需要达腹主动脉的肾动脉分支以上，作双侧或单侧下肢动脉造影。动脉造影能明确病变部位、范围和严重程度，是确定需否、能否和如何手术治疗的依据。但血管造影不能对局部组织的灌注做出定量分析。因此临床需根据局部动脉压和氧分分压等检测结合起来，才能做出更准确的判断。
876 眼底检查直接观察有无动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度。
88 诊断由于动脉硬化系一全身性疾病，疾病可能不限于下肢。对任何这种患者都必须详细地询问病史和进行体格检查，有时能作出诊断，但为了判断建立的侧支循环是否足够，了解病变的确切部位和程度以及并发症情况。还需作进一步的检查：
881 行走试验在规定时间内嘱患者作一定速度的原地踏步，直至出现跛行为止。根据肌肉酸痛、疲劳等出现的部位和时间可以初步提示病变部位和程度。
882 患肢抬高及下垂试验将患肢抬高1～2min，观察足底皮肤颜色改变。在无血管病变患者，足底保持粉红色；若为动脉硬化性闭塞并有侧支循环不足者。足底为苍白色；如运动后转为粉红色说明病变不太严重。再瞩患者坐起后肢体下垂，观察足背静脉充盈时间及足部发红时间。正常人的静脉充盈时间在20s以内，发红时间在10s以内。若侧支循环不足时，静脉充盈时间及发红时间均将延长。如肢体发红时间在15s内不恢复者为中度缺血，30s内不恢复者为明显缺血，60s内不恢复者为重度缺血。此试验应在暖室中进行。有静脉曲张者则无价值。
883 诊断要点（1）男性患者，年龄在中年以上。
（2）根据动脉搏动减弱或消失，收缩期吹风样杂音出现部位，通常可作出病灶定位的诊断。
（3）由静息痛、趾端感觉异常或麻木等可作出休息时缺血的诊断。
（4）根据毛发脱落、趾甲变形、皮下或肌肉组织萎缩以及肢体远端的环死、溃疡等可判断动脉病变部位、范围和闭塞程度。
89 鉴别诊断在老年人中需注意与动脉栓塞相鉴别。血栓闭塞性脉管炎及多发性大动脉炎常见于青年人，鉴别多无困难。
810 闭塞性动脉硬化的治疗 8101 一般治疗低胆固醇、低动物性脂肪饮食，控制脂肪代谢紊乱疾病。戒烟，适当运动，控制高血压，避免应用缩血管药物等。
8102 药物治疗根据病情选用降血脂、降血压和血管扩张药物。如静滴低分子右旋糖酐、川芎嗪、脉络宁等，对早期间歇跛行可缓解症状。
8103 手术治疗这种患者是否需要手术治疗。需按其病情发展、缺血程度、年龄及是否并发其他重要脏器损害等进行全面分析后才能确定。若间歇性跛行进行性发展，缺血性疼痛不止，并严重地影响生活以及有缺血性溃疡和趾端坏疽等，可分别进行人造血管或大隐静脉旁路移植或动脉内膜剥脱术以及扩创与截肢等。
8104 介入治疗经皮腔内血管形成术（pereutaneous transluminal angioplasty，PTA）对髂动脉病变初期成功率为96%，远期（1～7年）畅通率为90%，可与血管重建术媲美。因此对髂动脉阻塞的治疗，PAT应属首选。
激光血管成形术（laser angioplasty）：激光血管成形术治疗股动脉狭窄，初期有效率约为52%。因激光治疗存在一些斑块吸收激光剂量的计算等问题，尚待进一步改进。
经皮穿刺血管腔内支架植入术：经皮穿刺血管腔内支架植入术是将一能自动扩张的金属支架，经动脉导管穿刺植入病变处后，支架自动扩张，建立通道。20世纪90年代已应用于临床。此法适用于不能做手术的老年静息痛病人。
8105 溶栓治疗对病变范围大而广的病例，常因粥样硬化斑块形成后继发前向及后向的血栓形成。因此需先做血栓溶解治疗后再做血管成形术，才能取得理想效果。溶栓方法有：①链激酶（streptokinase）治疗：将导管插入栓塞的血管内，每间隔5min注链激酶2500U，平均25h（1～7h），即刻再通率75%，发生出血倾向为42%。②阿替普酶（纤溶酶原激活剂,rtPA）治疗：阿替普酶（rtPA）能产生快速溶栓作用，并特异作用于凝血块而不引起全身性纤维蛋白溶解，故无出血不良反应。且生物半衰期短，无抗原作用，是较理想的溶栓剂。动脉滴注阿替普酶（rtPA） 01ms/（kg•h），持续1～65h，产生溶栓作用达92%（23/25）。
8106 中医药治疗中医认为闭塞性动脉硬化是湿痹瘀阻络道为因，治宜祛湿通痹、活血化瘀。药用虎杖、茵陈、泽泻、槐花、小蓟、豨莶草、当归、红花、丹参、失笑散等。可佐以毛冬青、玉竹、生山楂、刺乌等降压药。亦可用“熄风通络汤”（蝉蜕、地龙、牛膝、生牡蛎、当归、僵虫）治疗。正气虚损、痰淤凝结者：以益气活血熄风化痰通络。原汤如黄芪、桂枝、附子、白芥子、巴戟天、*羊藿、川芎。肝肾不足、痰淤阻络者：治以育阴潜阳熄风通络汤。原汤加生地、白芍、元参、丹参、金银花。痰淤久凝、热毒蕴结：湿热重者加益母草、玉米须、黄柏、泽泻、虎杖、算盘子、赤小豆、车前子。毒热重者加金银花、元参、山甲、蚤休、蒲公英、生甘草、干蟾皮，兼服六神丸。
811 预后预后与其病情发展、缺血程度、年龄及是否并发其他重要脏器损害等有关。缺血程度虽轻而持续存在，则引起皮肤和皮下脂肪组织萎缩、汗毛脱落、趾甲变形和骨质稀疏等；如缺血显著，则趾、足或小腿发生干性坏疽或溃疡。
812 闭塞性动脉硬化的预防1患者应避寒冷，勿在冷水中洗浴或游泳。
2冬天要穿着暖和，经常行走以促进血液循环。
3绝对不要加热脚部，避免脚部和小腿的太阳照射，用温水（接近体温）洗脚，要彻底擦干。
4避免足部损伤，鞋袜要清洁舒适，勿赤脚走路，若发现足部有皮肤裂开、伤迹或颜色改变伴或不伴疼痛，均应看医生。
813 相关药品甘油、氧
814 相关检查尿糖、氧分压
9 ICD号：I738 91 分类皮肤科 > 皮肤血管病及淋巴管病
92 病因病因未明。目前认为脂质代谢紊乱、血流动力学改变、动脉壁功能障碍、凝血和纤溶系统功能紊乱是本病的促发因素。
93 发病机制某些血管区域血流的应力、张力和压力变化是发病基础。在血管分支或分叉的对角处所产生的湍流和涡流造成的持续性压力可导致内膜细胞损伤和增殖，故其节段性病变常出现于颈总动脉分出颈内动脉和腹主动脉分出髂动脉的分叉处。偶见锁骨下动脉及尺动脉受累，糖尿病患者可累及胫前与胫后动脉。
94 闭塞性动脉硬化的临床表现由于动脉狭窄或闭塞导致肢体供血不足，出现患肢发凉、麻木和疼痛。随着缺血程度加重，引起缺血性神经炎，使疼痛在夜间更为剧烈。间歇性跛行和静息痛为本病最常见的两种症状。此外可见患肢皮肤苍白、温度降低、感觉减退、皮肤变薄、汗毛脱落、肌肉萎缩、趾甲增厚变形、骨质稀疏等。后期可产生趾、足或小腿的干性坏疽和溃疡。糖尿病患者常有湿性坏疽和继发感染。患肢动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。两下肢可同时受累。常伴有高血压、糖尿病或其他内脏如脑、心、肾、肠系膜等动脉粥样硬化的临床表现。
95 闭塞性动脉硬化的并发症并发血管源性阳痿、微循环栓塞、动脉瘤、坏疽期并发感染后组织溃烂坏死。
96 实验室检查甘油三酯、胆固醇和脂蛋白增高，血糖、尿糖、糖耐量试验等常有阳性发现。
97 辅助检查心电图及超声血管检查有助于了解血管受损程度。X线平片可发现钙化斑，常提示为闭塞病变的部位，并可借此估计骨质稀疏程度。动脉造影可了解患肢动脉的阻塞部位、范围和程度以及侧支循环建立的情况。
组织病理：病变呈阶段性分布，累及大的和中等动脉。动脉内膜下粥样硬化斑块形成，内膜有纤维物质沉积，导致内膜增厚和管腔狭窄。继而形成血栓、导致管腔闭塞。动脉壁中层可发生肌纤维萎缩和坏死并被胶原纤维所代替。此外可见有钙质沉着。
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98 诊断依据病史、临床表现及其他脏器血管硬化的表现，结合动脉造影可确立诊断。
诊断要点：
1男性患者，年龄在中年以上。
2根据动脉搏动减弱或消失，收缩期风吹氧杂音出现部位，通常可做出病灶定位诊断。
3由静息痛、趾端感觉异常或麻木等可做出休息时缺血的诊断。
4根据毛发脱落、趾甲变形、皮下或肌肉萎缩以及肢体远端的坏死、溃疡等可判断动脉病变部位、范围和闭塞程度。
99 鉴别诊断须与血栓闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎鉴别。本病不发生血栓及静脉炎，可与血栓闭塞性脉管炎鉴别。多发性大动脉炎以青年女性易患，多侵犯上肢动脉，通常缺乏明显的自觉症状，对阿司匹林治疗敏感。
910 闭塞性动脉硬化的治疗 9101 一般治疗戒烟，低胆固醇、低动物性脂肪饮食，控制脂肪代谢紊乱性疾病，控制高血压，避免应用血管收缩药物。预防外伤，注意保暖，加强锻炼，以利侧支循环形成。
9102 药物治疗（1）降脂药：双贝特（安妥明丙二醇丙二醇酯）05g口服，每天3次；氯贝丁酯（祛脂乙酯，安妥明）025～05g口服，每天3次；糖酐酯钠（右旋糖酐硫酸酐硫酸酯酐硫酸酯钠）015～045g口服，每天3次；吡卡酯（吡醇氨酯，血脉宁）025g口服，每天3次。
（2）扩张血管药：可参照血栓闭塞性脉管炎治疗。此外可用布酚宁（芐丙酚胺）3～6mg口服，每天3次；异克舒令（苯氧丙酚丙酚胺）10～20mg口服，每天3次。
（3）可在必要时应用抗凝剂或抗抑郁药物。
9103 手术治疗适用于严重静息痛、症状进行性加剧或有可能产生溃疡与坏疽者。可采用人造血管或自体大隐静脉旁路移植术，亦可行动脉内膜剥脱术以疏通流向患肢的动脉血流。交感神经切除术对皮肤局部缺血性损害可获良效。单个趾坏疽予以截肢处理。
9104 中医疗法以活血化瘀，温经散寒立法。方用：当归、熟地、络石藤、黄芪各15g，赤芍、川芎、苏木、地龙、牛膝、郁金、制川乌、干姜、桂枝各10g，制乳香、制没药、红花各6g，鸡血藤30g，每天1剂水煎服。
911 预后闭塞性动脉硬化病情较难控制，一旦产生坏死及溃疡则难治愈。伴有其他脏器动脉硬化者预后不良。
912 闭塞性动脉硬化的预防戒烟，低胆固醇、低动物性脂肪饮食，控制脂肪代谢紊乱性疾病，控制高血压，避免应用血管收缩药物。预防外伤，注意保暖，加强锻炼，以利侧支循环形成。
913 相关药品甘油、胶原、氧、双贝特、氯贝丁酯、糖酐酯钠、吡卡酯、布酚宁、异克舒令
914 相关检查尿糖
治疗闭塞性动脉硬化的中成药 脉络宁液，脉络宁适应症：适用于治疗血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性闭塞症、脑血栓形成及后遗症、多发性大动脉炎、
通塞脉片治血栓闭塞性脉管炎，脑血栓形成及其后遗症，闭塞性动脉硬化症，静脉血栓形成及糖尿病性坏疽，血栓闭塞性
脉络宁口服液主治：清热养阴，活血化瘀。用于Ⅰ、Ⅱ期动脉硬化闭塞症及闭塞性血栓性脉管炎引起的肢体皮肤发凉、酸胀、
脉络宁注射液活血化瘀。用于血栓闭塞性脉管炎，静脉血栓形成，动脉硬化性闭塞症，脑血栓形成及后遗症等。用法与用量：静
毛冬青注射液管及抗菌消炎作用。用于冠状动脉硬化性心脏病，血栓闭塞性脉管炎，并用于中心性视网膜炎，小儿肺炎。用法与
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己酮可可堿缓释片、失眠等现象。禁忌症急性心肌梗塞、严重冠状动脉硬化、脑出血和视网膜出血患者、对本品过敏者禁用。
重酒石酸去甲肾上腺素注射液用。注意事项缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖尿病、闭塞性血管炎、血栓病患者慎用。用药
重酒石酸去甲肾上腺素注射液草酸积存过多（25%）：
体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、番茄、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现：200克菠菜中，含草酸7256毫克，如果一人一次将200克菠菜全部吃完。有些食物易致结石掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20-25毫克，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。
嘌呤代谢失常（20%）：
动物内脏、海产食品、花生、豆角、菠菜等，均含有较多的嘌呤成分。嘌呤进入体内后，要进行新陈代谢，它代谢的最终产物是尿酸。尿酸可促使尿中草酸盐沉淀。如果，一次过多地食用了含嘌呤丰富的食物，嘌呤的代谢又失常，草酸盐便在尿中沉积而形成尿结石。
脂肪摄取太多（15%）：
各种动物的肉类，尤其是肥猪肉，都是脂肪多的食品。多吃了体内脂肪必然增高，脂肪会减少肠道中可结合的钙，因而引起对草酸盐的吸收增多，如果一旦出现排泄功能故障，如出汗多、喝水少，尿量少，肾结石很可能就在这种情况下形成。所以，医生们常讲，为了预防得结石病，热天要多喝点水，吃了油水多的食物时，也要多喝点水，以促进排尿畅通，稀释尿液成分，就减少了得结石的危险。
糖分增高（10%）：
糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。专家发现：不论正常人或结石病人，在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。
蛋白质过量（10%）：
对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占875%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，这样，得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。
肾结石形成主要原因就是饮食。它是由饮食中可形成结石的有关成分摄入过多引起的。
发病机制
1影响结石形成的因素包括：
(1)尿液晶体物质排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<75mmol(或01mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol，持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发，因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用，按其发病机制可分为下列四种类型。
A吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者，其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌，由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常，钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿，此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%，由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少，此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石，另外尚见于甲状腺功能亢进，转移性骨肿瘤，长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者，某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg，草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常，高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%，正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除，空-回肠旁路形成术后，感染性小肠疾病，慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多，另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多，高草酸尿偶见于草酸摄入过多，VitB缺乏，VitC摄入过多和原发性高草酸尿，后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多，任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤45mmol，高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型，另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症，高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病，恶性肿瘤尤其是化疗后，糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征，慢性腹泻如溃疡性结肠炎，局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸，赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病，由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄，尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH75时，则饱和度为500mg/L。
⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少，在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
(2)尿液中其他成分对结石形成的影响
①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响，尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>66)和磷酸铵镁结石(pH>72)形成。
②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态，约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。
③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶，尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成，低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒，慢性腹泻，胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)，摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)，另有一些低枸橼酸尿病因不清楚，低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。
(3)尿路感染：持续或反复尿路感染可引起感染性结石，含尿素分解酶的细菌如变形杆菌，某些克雷白杆菌，沙雷菌，产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态，另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石，在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾，多囊肾，马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石，感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。
(4)饮食与药物：饮用硬化水;营养不良，缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)，另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
2肾石的成分
肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体，90%肾石含钙质，如草酸钙，磷酸碳酸钙和磷酸铵镁，不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心，在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。
(1)草酸钙肾石：最为常见，占71%～84%，尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状，形状和大小具双折光性，而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性，结石呈球形，椭圆形，菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿，有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻，结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。
(2)磷酸钙和碳酸钙肾石：磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性，结石颗粒状，灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石，X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。
(3)尿酸结石：占5%～10%，无水尿酸结晶很小，无定形，二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性，结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。
(4)胱氨酸肾石：约占1%，其结晶呈六角形状，结石淡**，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。
(5)磷酸铵镁结石：增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均，尿内结晶呈长方体。
发病机制
1肾结石结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块，在1154个受检肾脏中占196%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础，从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因，不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
(2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的，有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。
(3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学，目前学者们对草酸钙，磷酸钙两种体系以及对同质成核，异质成核，生长，聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究，尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高，在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。
(4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石，游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度，因此，必须有固定的颗粒才能长大成石，晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上，此外，肾小管损害也有利于晶体附着，颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。
(5)取向附生学说：大部分结石为混合性的，草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见，另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发，取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生，取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。
(6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题，感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期，一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。
(7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥，由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的，至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说，目前对结石形成的综合性研究已日趋深入，Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;②尿草酸增高;③尿钙增高;④尿尿酸增加;⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多，TH蛋白，细胞分解产物，磷脂，细胞及其碎片等;⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐，枸橼酸，镁离子，二磷酸盐等，最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。
2结石形成的物理化学过程及影响因素
从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和;②抑制物减少或促进物过多;③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。
(1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源，尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activity product，AP)与溶度积(solubility product，SP)之比来表示，它与形成固相的自由能(△G)有如下关系，即：△G=RT/n(AP/SP)，式中R为热力学常数，T为绝对温度，当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态;当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态，尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素，因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物，促进物)较热力学过程更为重要。
(2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态，究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定，结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程;②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程，晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长;③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块;④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同，一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙，磷比值和水合程度等化学反应。
在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程，在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程，在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列脱水及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。
(3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明，结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多，除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药，人工半合成酸性黏多糖等。
3结石基质与结石形成
肾结石结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明，大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。
(1)糖胺聚糖对结石形成的影响：
①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖，GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量，电解质移动，钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用，根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。
GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷，除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用，肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能，被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合，最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。
②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄，正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素，尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中，其中一部分为蛋白多糖，60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A，18%为硫酸角质，15%为硫酸类肝素，4%为透明质酸，2%为硫酸软骨素B，但无肝素。
③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)，基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3，1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。
目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。
④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用，硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大，硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。
(2)基质大分子物质对结石形成的作用：
①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合，多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。
②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来，Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)，其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸，精氨酸，酪氨酸，苯丙氨酸，色氨酸的含量极少，应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。
③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)，CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用，免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP,由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。
④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质，此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接，免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN，给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大，空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心，动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加，肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加，雌激素可下调OPN的表达。
⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位，肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。
4草酸代谢与结石形成
在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)，因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。
(1)草酸的性质：草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸，草酸是很多植物，动物和微生物的一种代谢终产物，草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙，草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝，但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。
(2)尿草酸的来源：约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢，虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因，例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平，由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加，此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加;一般进食后可见尿草酸增加;由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。
肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食，回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加，此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量，然而，口服钙不应超过30g/d，否则尿钙可轻度升高，大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。
(3)尿草酸排泄的影响因素：
①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多，草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制，若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量，如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低，一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄，同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄，因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。
②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关，所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成，高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。
③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系，结果发现，钙可减少尿草酸，而脂肪可提高尿草酸水平，由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。
④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)，利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。
(4)草酸钙结石：肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石，研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：①结石形成部位的高草酸环境;②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。
草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿，感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高，前者使结晶继续生长，凝集，黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒，后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。
引发肾结石的原因有代谢异常、局部因素、药物、家族或个人史、饮食因素、环境因素、肥胖等。1代谢异常：如尿液中钙、草酸、尿酸或胱氨酸增加，枸橼酸、焦磷酸盐、酸性黏多糖、镁等减少，尿量减少使盐类和有机物质的浓度增高等因素都可能引发肾结石。2局部因素：如尿路梗阻、感染和尿路存在异物。3药物：服用在尿中浓度高而溶解度比较低的药物（如氨苯蝶啶、茚地那韦、磺胺嘧啶等）。或服用诱发结石形成的药物（如乙酰唑胺、维生素D、维生素C、皮质激素）也可引发肾结石。4家族或个人史：家中有亲人患有肾结石或个人一肾有肾结石，患肾结石的风险均会增加。5饮食因素：主要包括饮食中蛋白质，钠（食盐）和糖含量高；长时间吃高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜、啤酒等）；爱吃含高草酸盐的食物（大豆、菠菜、土豆、番茄等）；饮水量不足，导致尿液浓缩等因素。6环境因素：环境炎热、干燥，经常出汗，尿液浓缩。日照时间长，体内钙质含量增加，肾脏排泄尿钙增高，易形成结石。
肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。其主要临床表现有全身疲乏、失眠、盗汗、午后潮热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。
养生指南:
一儿童应按时接种卡介苗。接种后可增加免疫能力，能避免被结核杆菌感染而患病。
二肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5～12％的来苏溶液浸泡2～12小时消毒。病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。
三痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。
居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20～30分钟。一般在痰菌阴性时，可取消隔离。
四对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。
五可选择气功、保健功、太极拳等项目进行锻炼，能使机体的生理机能恢复正常，
逐渐恢复健康，增强抗病能力。平时注意防寒保暖，节制房事。
六饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。应戒烟禁酒。
近年来研究证明，吸烟会使抗痨药物的血浓度降低，对治疗肺结核不利，又能增加支气管痰液的分泌，使咳嗽加剧，结核病灶扩散，加重潮热、咯血、盗汗等症状。饮酒能增加抗痨药物对肝脏的毒性作用，导致药物性肝炎，又能使机体血管扩张，容易产生咯血症状。
肺结核
概念：
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。
本病病理特点是结核结节和干酷坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。
病因和发病机理：
一、结核菌
属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。
二、感染途径
结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道进入体内。
三、人体的反应性
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴。因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节。
病理：结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。
临床表现：
典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。
一、全身症状：
全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。
二、呼吸系统：
一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。
实验室和其他检查：
一、结核菌检查
痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。
二、X线检查
肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。
三、结核菌素试验
阳性：表示结核感染，但并不一定患病。稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。
阴性：提示没有结核菌感染。但仍要排除下列情况。
A、结核菌感染后需4－8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。
B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。
C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。
D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。
诊断：
1、痰结核菌检查
2、X线健康检查
3、临床症状
治疗：
抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。
（疾病诊断和分型分期标准）
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核(pulmonary tuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。
诊断要点
一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。
二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。
三、结核菌素试验阳性。
四、痰液涂片抗酸染色阳性。
五、痰培养结核杆菌阳性。
诊断标准 (全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州)
肺结核类型
一、原发型肺结核(Ⅰ型)：为原发结核感染引起的临床病征。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较显著，两肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型。
二、血行播散型肺结核(Ⅱ型)：包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
三、浸润型肺结核(Ⅲ型)：是继发型肺结核的主要类型。肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变。可见空洞形成。干酪性肺炎和结核球也属于本型。
四、慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：是继发型肺结核的慢性类型。常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较显著，伴有纤维组织明显增生而造成患处肺部组织收缩和纵隔、肺内的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。
五、结核性胸膜炎(Ⅴ型)：临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。
http://wwwzgxlnet/sljk/ybjb/huxi/fjhhtm
结核病是一种慢性传染病，也是一种全身性疾病，人体各个器官都可以患结核病。但在人体中患结核病较多的脏器有肺、肾、肝、胃、脑、肠、膀胱、皮肤、睾丸、骨等等，最常见的是肺结核。由于人体抵抗力的不同，细菌毒力的大小，以及发现肺结核后的治疗上的差别，肺结核可以有多种临床类型，各种临床类型在病人身上反映的症状是有差别的，但不管怎样，肺结核的症状，在所有的病人身上的表现还是有共同的方面。下面，我们着重讨论一下肺部感染结核以后所发生的常见症状。
全身症状，总的说来肺结核是一慢性传染性疾病。起始时因症状轻微患者自觉无不适，一般不引起注意。只有在病情发展进展时才出现症状，有的人抵抗力很差，感染结核菌的菌量大，毒力强，那么症状会非常明显。全身不适，发热，乏力，易疲劳，心烦意乱，食欲差，时间长了体重还会下降，女同志有时还会使月经不正常。
1、发热。发热是很多疾病都可以出现的常见症状之一。肺结核病也不例外。但肺结核病的发热，还是有其特点的：⑴长期低热，一般午后和傍晚出现，所谓低热，也就是在38℃以下，清晨可以恢复到正常体温，而且很多病人可以全然不知道自己在发热，有的病人可以出现厌倦和不适；⑵体温可以不稳定，在工作时可以自觉发热和疲劳，稍作休息体温还不能恢复正常；⑶在病情恶化进展时，发热明显，尤其在肺部有其他细菌感染的情况下，可以发生高热，有时可在39℃～40℃，身体抵抗力极度低下时结核菌可能全身播散，这时会发生持续的寒战、高热现象；⑷女同志在月经前后可以通过血流发热，而患了肺结核时，在月经干净以后发热也不立即恢复正常。
2、盗汗。所谓盗汗，即病人在入睡或睡醒时全身出汗，一般发生在体质虚弱的孩子（有时正常的小孩也可能有此现象）。肺部病变较重的患者盗汗现象就较多出现，严重的时候衣服被子都可以湿透，而且患者自觉竭度疲劳和虚弱。
以上我们谈的是全身症状，即所谓感染结核以后的全身中毒症状。下面，我们谈谈肺结核的局部症状。
1、咳嗽。是肺结核的最多见的局部症状。早期咳嗽可以很轻，常呈单声咳，也就是我们俗话说半声咳，无痰干咳，影响工作生活的程度不明显。当病变进展时，咳嗽可以加重；伴发支气管内膜结核时，咳嗽可以加剧，有时可发生呛咳，对久病不愈的病人，如发生支气管移位，气管因病灶粘连被牵拉，或被周围淋巴结压迫使支气管变形时，可以因通气不畅而发生刺激性咳嗽，这种咳嗽犹如吃呛食物而发生的呛咳，甚至呼吸困难。
2、咳痰。起病初期咳痰不明显，或者有少量的白色粘液痰，但在病变扩大甚至肺部有空洞时痰量就会增加。在有其他致病菌感染时，痰量也会增多，且可出现黄脓痰，而且还可伴随全身症状出现发热寒战等现象。
3、胸痛。胸痛也是肺结核病的主要局部症状，但一般必须病变波及胸膜尤其是波及壁层胸膜，时可以出现胸痛。壁层胸膜即前面胸廓与肺脏的结核图2、3中所示即为壁层胸膜。有时出现不定部位的隐痛，这是由于神经反射作用所致，在肺呼吸运动时不受影响。如果部位固定有刺痛，并随呼吸及咳嗽时加重，这就说明炎症刺激胸膜所致，有的病人常感觉肩部或上腹部痛，这很可能是炎症刺激了横膈膜通过神经反射所致。
4、咯血。我们经常发现好多病人事先并不知道他患有肺结核，平时有些咳嗽也不在乎，发热也不觉得，但咳嗽时发现痰中有血丝，血块，甚至满口血，才到医院看医生，经检查发现肺部已经有较多的病灶，甚至个别的还有了空洞。出现咯血的病人大约占整个病患者的1/3多一些，咯血，不是任何病人都可以出现的，血是从血管里出来的，所以，必定要病变影响到血管壁的通透性或直接损伤血管时，才会出现，出血量的多少就要视损伤血管的程度而定了。我们认为肺部病灶的多少，并不与出血的多少成正比例关系。有的病人病灶很小但是损伤了血管，那么，就可以出血。相反，病灶很多，但不损伤血管可以出血不多或者不出血，当然病灶多，损伤血管的机会就多，出血机会就多。
5、其他。肺脏的结构前面已经较详细的介绍过了，正因为肺的代偿功能很大，储备的潜能很大，所以轻度的病变不会引起肺呼吸功能的障碍。肺是我们人体与自然环境进行氧交换的主要器官，而氧交换主要靠肺组织中的肺泡组织来完成，肺结核病变首先是从肺泡开始，当病变广泛，大量肺泡组织被破坏氧交换受阻时，机体缺氧就会发生呼吸困难，甚至全身处于缺氧状态，嘴唇紫绀（舌尖发紫可以先出现），长期慢性缺氧，会使手指末节指骨呈鼓锤样改变，我们称谓杵状指。由于全身缺氧机体所有器官组织功能都将会有不同程度的改变。如：消化系统缺氧就会发生消化不良，营养不良，脑缺氧就会发生嗜睡甚至昏迷，心脏缺氧就会发生心绞痛等等。
肺结核的临床表现
肺结核初期或病变轻微者常无症状或症状轻微，易被病人等所忽 略，而一般症状，与许多其它呼吸道感染相比，除了比较迁延外，一般很少特征性。
(一) 全身症状
1 发热：见于病情进展期，表现午后低热(可能经过一天体力活动，破坏组织产物吸收入血增多所致) 重症病人有不规则高热甚至稽留――消耗热，发热常常代表结核病的活动性。
2 盗汗 入睡或醒时，全身出汗，内衣尽湿。
3 疲倦乏力、精神萎靡、体重减轻、食欲不振，心跳加快（与体温一致）月经失调。
（二） 局部症状
1 咳嗽、咳痰
随着病情进展，咳嗽加重，痰量也增多。痰（粘液痰――粘液痰内混有黄白色脓性小块）
2 咯血
痰中带血――炎性病灶，毛细血管通透性增加；
中量咯血――小血管损伤；
大量咯血――空洞型A破裂。
3 胸痛
部位不定，往往为隐痛，若为针刺样疼痛并随呼吸运动而增剧时则表示该部胸膜受累。肺尖胸膜受累，胸痛可放射至肩部。我们呼吸科为综合病房，不是传染科，因此不收具有传染性的结核，多数病人为结核性胸膜炎，因此胸痛比较典型。
4 呼吸困难
肺的代偿机能极大，轻度或中度病变不致引起呼吸困难。
近来我国60岁以上老人肺结核患者有递增趋势，以血行播散型和慢纤空多见，重庆市青年结核抬头，以胸膜炎多见。许多疾病和因素对肺结核有不利的影响，糖尿病为其中之一，结核菌在血糖及酮体增高的情况下，易于繁殖。糖尿病合并肺结核，若尿糖未被控制，病灶进展迅速，常呈干酪坏死和支气管扩散。妊娠对肺结核起不良影响，活动性肺结核，要人工流产。在抗结核药物的充分保护下，分娩时不致引起病灶复发。
参考资料：
一、什么是结核病？
结核病是由结核杆菌侵入人体后引起的一种慢性传染性疾病，长期以来因为没有有效药物治疗并具有较强的传染性，故人们对结核病产生了很强的恐惧心理。随着科学技术的进展，科学工作者自50年代以来，已经研制出十数种有效的抗结核药物，只要早期发现，正规治疗，是完全可以治A愈的。结核杆菌可以侵入人体任何器官，也就是说人体的各种器官都可以发生结核病。
二、骨关节结核是怎么回事？
骨关节结核是结核病中的一种。以儿童和青少年多见。此病发病缓慢，病程长，合并症多，大多患者有结核病史和结核接触史。临床表现为局部疼痛，关节活动受限，肌肉痉挛，寒性脓肿或瘘道形成，可伴有全身的结核中毒症状，如低热、盗汗、消瘦等。目前主要的治疗方法是非手术介入治疗和局部穿刺抽脓、注药治疗。早期诊断、早期治疗可以及时制止病变的发展，短病程和保护关节功能。
三、肺结核有那些症状？
肺结核早期或轻度肺结核，可无任何症状或症状轻微而被忽视，若病变处于活动进展阶段时，可出现以下症状：1．发热：表现为午后低热，多在下午4－8时体温升高，一般为37－38℃之间。这时病人常常伴有全身乏力或消瘦，夜间盗汗，女性可导致月经不调或停经。2．咳嗽咳痰：是肺结核最常见的早期症状，但也最易使患者或医生误以为是“感冒”或“气管炎’而导致误诊。3．痰中带血：痰内带血丝或小血块，大多数痰内带血是由结核引起的。
四、怀疑自己有了肺结核怎么办？
当你明白了结核病是怎么一回事，知道了肺结核都有些什么症状，那么如果你具有前述症状而怀疑自己患肺结核时，特别是咳嗽咳痰，痰中带血已经超过两周以上，你就应立即去你所在地的结核病防治机构就诊，及早诊断，规则治疗，早日痊愈。另外，排菌肺结核的亲属〈密切接触者〉，也应该及时进行健康查体。
五、怎样向医生叙述病史？
在结核科门诊就医时，向医生叙述病史通常有两个方面的内容。1．怀疑有肺结核时：〈1〉发病时间、症状及病情的演变经过。（2）本次就诊前的诊断和治疗情况。〈3〉是否合并其它疾病，特别是风湿病和糖尿病。（4）有无与排菌肺结核密切接触史或其它情况，如职业、劳动条件及生活状况等。2．已知肺结核患者：（1）主动向医生叙述患病经过。〈2〉作过何种检查特别是胸部X线检查和痰菌检查情况。〈3〉详述治疗情况，包括药物名称，剂量、用法、疗效及副作用等。因为这样可帮助医生了解既往病情，估计疗效和预后，选择合理药物并制定有效化疗方案。
六、为什么要作痰液检查？
当你怀疑有肺结核就诊时，首先要进行胸部透视，医生若发现你的肺内有异常阴影，就会给你作痰液检查。查痰，就是用显微镜查找结核杆菌，痰内一旦发现结核菌，肺结核的诊断便可确定，查痰是诊断肺结核，发现传染源最准确的方法。另外，病人在治疗过在中医生也会要求你定期查痰，用以考核和评价治疗效果。痰菌阳性病人疗程结束后，连续三次查痰阴性为肺结核治愈。
七、如何正确留取痰标本？
查痰如此重要，因此病人还应掌握正确的留痰方法，否则将会直接影响痰检结果。正确的留痰方法是，在留痰之前先用清水漱口数次，以清除口腔内的食物残渣及部分杂菌。留取的痰应是用力咳嗽后自气管内咳出的痰，然后盛于痰盒内送检．不要将唾液或鼻涕吐入痰盒，以免影响查痰结果。初次就诊需查痰者，医生要求送三个痰标本：〈1〉即时痰：就诊当时咳出的痰，〈2〉夜间痰：前一天晚间咳出的痰，〈3〉清晨痰：起床后深咳吐出的痰，其中以清晨第一次咳出的痰效果最好。
八、结核菌素试验阳性说明什么？
结核菌素是一种由结核菌培养滤液制成、只含结核菌蛋白、不含结核菌体的生物制品。目前我国常用的结核菌素为结核菌的纯蛋白衍生物，简称PPD。人体感染结核菌一段时间后，结核菌素即可显示阳性反应。其结果判断方法如下：注射PPD后24-72小时内，测皮肤硬结的直经。5mm以内为阴性（—），5~9mm为弱阳性（+），10~19mm为阳性（++），大于20Mmm或不足20mm但出现水疱、坏死为强阳性（+++）。您如果结核菌素阳性，只能说明您已经感染了结核菌，是否得了结核病，还需由医生综合您的临床表现、痰液细菌学检验和x线检查等进行分析，作出最后判断。如果是阴性也不能否定结核菌感染，因为初期感染免疫反应尚未建立，人体免疫功能受抑制，如肿瘤、重症结核、严重营养不良以及应用免疫抑制剂等情况时均可表现为阴性。
九、常用抗结核药物有几种？
1．异烟肼（INH）：对结核菌具有极强的杀灭作用，其价格低廉，是治疗结核病必不可少的药物。2．链霉素（SM）：是初治肺结核强化期〈开始两个月〉治疗化疗方案组成药物之一，对结核杆菌有明显杀菌作用。该药对颅神经有损害，可引起眩晕耳鸣、听力减退甚至耳聋，口唇麻木等副作用，故孕妇、儿童及老人应禁用或慎用。3．利福平（RFP）：对结核菌有很强的杀灭作用，是继异烟脚之后最为有效的抗结核药，也是初治肺结核治疗方案中不可缺少的组成药物。4．乙氨丁醇（EMB）：对结核菌有抑制作用，特别是对已耐异烟肼、链霉素的结核菌仍有抑制作用，用药期间应注意视力变化。5。吡嗪酰胺（PZA）：对细胞内或静止状态下的结核杆菌具有特殊杀灭作用。上述五种药物是当前治疗结核病最常用或最有效的药物，医生可根据病人的病情变化及用药情况组成合理的化疗方案进行治疗。
十、治疗肺结核的原则是什么？
1 早期：已经确诊的排菌肺结核，应及早进行治疗，这样除有利于病变修复，更重要的是可减轻对亲属和周围健康人群的传染。2 联用：选择两种以上抗结核药物组成化疗方案，联合治疗可保证治疗效果，并延缓和防止结核菌产生耐药而导致化疗失败。3 适量：药物剂量过小不能杀灭细菌且易产生耐药性，但剂量过大则易发生毒副作用而中断治疗。因此，必须遵照医嘱坚持服用规定剂量药物才能完成预定疗程，确保疗效。4 规律：在规定疗程内严格按照化疗方案规定的用药次数相同隔时间用药，尽量避免漏服或中断服药。5．全程：按要求完成规定疗程．若疗程未满停药，会使治疗失败或造成复发。但超过疗程无限期用药，不但不能提高疗效，且易产生毒副作用并增加不必要的经济负担。
十一、什么是初治肺结核？
初治肺结核是指初次发现，并未接受任何抗结核药物治疗，或发现肺结核后虽经不规则、不合理抗结核治疗，但疗程不超过1个月的病人。初治排菌肺结核的病人在未治疗时，对其家属和周围健康人群具有较强的传染性，是造成结核病流行的传染源，但是只要病人积极配合防痨医生、坚持有效、合理、全程化疗，传染性可在2－4周内很快消失，其治愈率可达95％以上．关键在于遵从医嘱、服从管理、完成疗程，争取一次彻底治愈。
十二、什么是复治肺结核？
复治肺结核是指初治失败或治疗的病人再次复发。或查出肺结核后接受不规则、不合理化疗已经超过1个月者．在临床实践中，复治肺结核的病情大多比较复杂，往往具有病情重，体质差的特点，多是因为不规则或不合理化疗〈没有按医生的要求坚持治疗或在非结核病专业机构，甚至是野医治疗，还有不正规的药店购药等〉引起的。此时结核菌已经形成耐药性，因此治疗起来较初治肺结核困难的多。复治肺结核治疗的关键在于，树立战胜疾病的信心，积极配合医生，根据药敏试验选用抗结核药物组成的化疗方案，坚持完成治疗。
十三、结核病开始治疗后病人应注意什么？
1．树立正确的科学观点和信心：由于受传统观念影响认为肺结核是不治之症，特别是在农村地区，患肺结核便背上沉重的思想负担，甚至讳疾忌医，拒绝检查和治疗，采取了不合作态度，这样做的结果是贻误治疗时机，失去治愈的机会。2．遵从医嘱：严格按医生的要求进行服药。有人对肺结核掉以轻心，不遵从医嘱，不按时服药，不坚持完成全疗程治疗，过早停药，使病情时好时坏，不能彻底治疗变为久治不愈的慢性传染源。有人以为药量越大，病就会好的快便自行加大剂量，结果产生毒性反应被迫停药，也有人害怕药物副作用而自行减少剂量，其结果是因药量不足影响疗效。熟悉用药方法，如将抗结核药物要求一次顿服，以提高血液内的杀菌浓度，再如利福平需在早饭前1小时空腹服，否则将会影响疗效。另外，若服药后产生不良反应，不要自行停药，要及时向医生反映。3．坚持服药，定期复查：坚持服药，完成疗程是治愈肺结核的关键．同时，病人还应按要求定期复查，才能使医生掌握药物疗效，病变修复等情况。4．病人家属应积极配合治疗：家属与病人接触最密切，也最了解病人，对病人的关心与理解都会产生积极的影响。对儿童、老年人或不识字者应帮助其服药、识药和保管药品，起到义务监督员的作用。5最好做到全程督导化疗：即在治疗过程中病人每次用药均在医务人员直接监督下进行，做到：送药到手，看服到口、咽下再走”。
十四、为什么要接种卡介苗？
卡介苗实际是一种减毒的活结核杆菌，是将牛型结核杆菌在人工培养基上经过13年230次连续移植传代培养后，使其对人体失去致病力，但能使机体产生免疫力。人体接种卡介苗后，便是用人工方法使未感染结核菌的人体接受一次轻微的，没有发病危险的原发感染，剌激机体产生特异性免疫力，这种获得的免疫力可使人体在再次感染结核菌时，不致发病。经过几十年的研究和实践观察，卡介苗确实已成为人类预防结核病的有效武器，特别是对儿童和青少年具有明显的保护作用。
十五、结核病患者饮食上应注意什么？
肺结核患者应给予高蛋白和高热能的食物。结核病的任何症状都会使组织蛋白和热能严重消耗，因此在食物蛋白质和热能的供应上，都要高于正常人，蛋白质每日供给量是15～20g/kg，以奶类、蛋类、动物内脏、鱼虾、瘦肉、豆制品等食物作为蛋白质的来源。牛奶中含酪蛋白及钙质较丰富，是结核病人较为理想的营养食品。热能供给量以维持病人正常体重为原则，可按每公斤体重40～50千卡供给，碳水化合物类主食可按食量满足供给，不必加以限制，但脂肪不宜多吃，以植物油为主。 维生素和无机盐对结核病康复促进作用很大。其中维生素A，有增强身体抗病能力的作用；维生素B和C可提高体内各代谢过程，增进食欲，健全肺和血管等组织功能；如有反复咯血的病人，还应增加铁质供应，多吃绿叶蔬菜、水果以及杂粮，可补充多种维生素和矿物质。
肺结核病人的食欲特别不好，为增加食欲，可在烹调上下功夫，做到品种多样化，色、香、味、形好。有条件的除每日三次正餐外，可另加两次点心。应忌食刺激性食物及辛燥生痰之物。因结核病是一种慢性传染病，在药治和饮食调治并用的同时，还应注意充分休息及适当的户外活动，注意环境及饮食用具的卫生。
十六、肺结核患者应怎样进行家庭消毒和隔离？
• 结核病患者不要随地吐痰，应把痰吐于纸中或痰盂里，然后焚烧或消毒后倒去。不要对着家人大声说话、咳嗽或打喷嚏。最好戴口罩，口罩要每天煮沸后清洗。
• 最好要有单独的卧室，光线要充足，能风良好，房间要经常消毒 ，可将艾条点燃或将米醋按每立方米空间1-2调羹放在炉上熏蒸，关闭门窗1-2小时后开窗通风。病人用过的器皿、用具等耐热物最简便的方法是煮沸消毒，如食具、衣物、等。煮沸时间为10~15分钟。
• 病人用过的衣被要经常清洗并在太阳下曝晒，可达到杀死结核杆菌的目地。
• 微波消毒：微波可以穿透玻璃，塑料薄膜、纸张。但微波炉的消毒是随着微波炉的功率大小而效果不同。一般家用微波炉功率在700瓦以上，时间4～7分钟就可以达到消毒效果。注意：①微波不穿透金属，所以消毒物品不要放在金属器皿内。②微波在水分子中最容易被吸收，所以，在消毒时最好炉内放一杯水，这样消毒效果更好。
可以治愈肺结核是由结核杆菌引起的慢性肺部感染，咳嗽、胸痛、咯血、潮热、盗汗、消瘦、血沉增速为其主要临床特征。在人体抵抗力降低的情况下，因感染结核杆菌而发病，具传染性，虽然感染后并非立即发病，但一旦感染，终生有发病危险。本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。病原体及流行病学：结核菌属于分支杆菌属，染色具有抗酸性，所以又叫抗酸杆菌。能引起人结核病的有两种，即人型结核菌和牛型结核菌，以人型为主。结核菌从病人或带菌者的呼吸道分泌物排出，并随灰尘飞扬于空中传与他人，尤其是开放型肺结核患者，其痰液更是主要的传播来源。其次，咳嗽、喷嚏也可污染空气。牛型结核菌株可随其乳汁传播给人类。结核菌在阴湿处可生存6～8个月，但在沸水中，15分钟即被杀死。人体对结核菌抵抗力有两种，一为自然免疫力，即先天性非特异性免疫力，另一为对结核菌特有的免疫力，为感染结核后产生的特异性免疫力，也是后天获得性免疫力，多在两次感染后4～8周产生，产生后可使结核菌素试验呈阳性反应。结核杆菌易对抗痨药产生耐药性。现代医学病理：结核菌侵入人体后，可长期寄生而不发病，当机体抗力薄弱时，或受感染病菌量多，或菌的毒力较强时则可发病。呼吸道是传染的主要途径，病人排出带菌的飞沫核，或痰液干燥后随灰尘吸入健康人呼吸道内，大的飞沫核落于上呼吸道，很快被咳出排除，而小于5微米的飞沫核即可在空气中飘浮时间长久，又可达到肺泡中而引起发病。发病后基本病理变化有渗出性、增殖性和干酪性三种。发病轻者，机体只产生以结核结节为主的局部病理变化，重者可引起机体变态反应性增强，而发生以干酪坏死为主的病理变化，以上的病变可因机体免疫力、过敏状态和治疗情况而呈吸收好转、硬结钙化或浸润进展或溶解播散等不同预后。1 渗出性病变见于过敏反应高的患者，以组织炎性改变为主，在肺或胸膜腔有炎性细胞、血浆成分、纤维素及结核菌形成的渗出性病灶，经治后，可完全吸收。2 增殖性病变：见于免疫力较高的患者，细菌侵入部位见有上皮样细胞增殖的肉芽组织，称为结核结节，其中还有巨细胞，周围有淋巴细胞、纤维细胞、中性粒细胞及浆细胞。结节中心可见“干酪坏死灶，当机体抵抗力增强时，或治疗后，结节可纤维化或钙化。3 干酪性病变：见于过敏反应高的患者，当大量结核菌侵袭时，引起凝固性坏死，似干酪状，干酪液化后可经支气管排出，形成空洞。陈旧干酪灶中可见钙化斑，当纤维包裹于于酪灶后，呈球形病灶，称结核球。空洞形成者，常是长期带菌者。中医病因病机分析：本病属中医学“肺痨”、“痨瘵”、“肺疳”等范畴。先天禀赋不强，后天嗜欲无节，酒色过度、忧思劳倦、久病体衰时，正气亏耗，为内因，外受“痨虫”所染，邪乘虚而入，而致发病。病位在肺，肺主呼吸，受气于天，吸清呼浊，肺气虚，则卫外不固，水道通调不利，清肃失常，声嘶音哑。子盗母气则脾气受损，而倦怠乏力，纳呆便溏。肺虚肾失滋生之源，肾虚相灼金，上耗母气，而致骨蒸潮热，经血不调，腰酸滑精诸证，若肺金不能制肝木，肾虚不能养肝，肝火偏旺，上逆侮肺，则见胸胁掣痛，性急易怒，肾虚，水不济火，还可见虚烦不寐，盗汗等症。一般来说，初起肺体受损，肺阴受耗，肺失滋润，继则肺肾同病，兼及心肝，阴虚火旺，或肺脾同病，致气阴两伤，后期阴损及阳，终致阴阳俱伤的危重结局。临床类型：按疾病发生的先后及人体的免疫力，肺结核可分原发和继发两种类型。初染者多见于儿童，机体无免疫力而全身反应强者。继发者是再次感染，多见于成年人，指机体有免疫力，病变有局限化倾向，局部反应较强。1 原发性肺结核：病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”。经治疗可完全吸收，若有恶化、复发者，可形成“支气管淋巴结结核”。“原发综合征”或“支气管淋巴结核”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。病菌侵入血循环，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身弥漫性粟粒状病灶，侵及肺内的结核病变称为“粟粒型肺结核”。由于人体的抵抗力、细菌数量及入侵时间的不同，而有急性、亚急性和慢性血行播散型肺结核的区分。2 继发性肺结核：由于人体有免疫力，可使病变局限化，病灶从肺尖开始，形成“局灶型肺结核”，是肺结核中最常见的一种，病灶呈渗出性和干酪样坏死性改变，通称“浸润型肺结核”。病灶如被结缔组织包围，则呈纤维化或钙化，而吸收好转。干酪坏死部位，液化咯出后，亦可形成空洞。若空洞病变扩展、播散、在肺内形成散在的新老不一的病灶和空洞，同时由于组织的修复，大量纤维随组织增生而形成“慢性纤维空洞型肺结核”。其发展的结果，是导致“肺硬变”的产生。当结核杆菌侵及胸膜壁时，形成胸膜炎性改变，胸水渗出，而形成“结核性胸膜炎”。经治疗后，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘连及胸廓畸型等后遗症形成，严重者可影响肺的功能。肺结核临床分型有以下四种：1 原发型肺结核：结核菌侵入人体后多在肺部通气较大的部位，如上叶、中叶或下叶尖部形成渗出性炎性病灶，并引起淋巴管炎和淋巴结炎，而成“原发型肺结核”。症状多轻微而短暂，数周好转，X线可见肺部原发灶较快吸收。邻近胸膜者可引起胸膜炎。肺门淋巴结炎常长期不愈，或蔓延至纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫支气管，导致肺不张，支气管扩张。此型多见于儿童及初染结核者。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。2 血行播散型肺结核：由原发型肺结核发展而来，也可由其它结核干酪样灶破溃到血源引起。急性粟粒型肺结核：是急性全身血行播散型结核病的一部分。起病急，有全身中毒症状，常伴发结核性脑膜炎。X线显示肺内病灶呈粟粒状，均匀散布于两肺，但透视下多不明显。结核菌少量分批进入肺内时，形成亚急性或慢性播散型肺结核，X线显粟粒影大小不均，新旧不等，对称分布在两肺上中部，临床症状不多，常在体检时发现肺内稳定、硬结病灶。3 浸润型肺结核：多见外源性继发型肺结核，即反复结核菌感染后所引起。少数是体内潜伏的结核菌，在机体抵抗力下降时进行繁殖，而发为内源性结核，也有由原发病灶形成者。此型多见于成年人，病灶多在锁骨上下，呈片状或絮状，边界模糊，病灶可呈干酪样坏死灶，引发较重的毒性症状，而成干酪性（结核性）肺炎，坏死灶被纤维包裹后形成结核球。经过适当治疗的病灶，炎症吸收消散，遗留小干酪灶，钙化后残留小结节病灶，呈现纤维硬结病灶或临床痊愈。有空洞者，也可经治疗吸收缩小或闭合，有不闭合者，也无存活的病菌，称为“空洞开放愈合”。4 慢性纤维空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。X线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互斗争的过程及其后果的反映。抵抗力强，治疗合理，病变趋于吸收消散、硬结钙化、愈合。反之，抵抗力弱、治疗不合理，使病变趋于干酪坏死、液化、空洞形成。若病变反复恶化与修复交替发生，新旧病灶同时存在，常可并发慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿及肺原性心脏病等症。临床表现：肺结核的临床表现以干咳、咯血、潮热、盗汗、消瘦，乏力为主要特征，为慢性虚弱性疾病，轻者，症状轻，体征少；重者，可诱发感染性中毒症状，肺内有罗音，并有检验学改变。1 症状：全身性症状：由结核菌毒素引起的全身性感染中毒症状，如纳呆、潮热、盗汗、颧红、消瘦、乏力、气短、月经不调等。局部症状：由于肺部组织受病变损伤后引起的各种症状，如咳嗽、咯血、咯痰、胸疼、呼吸短促等。各种症状的轻重程度因个体抵抗力、病情发展过程等因素而有所不同。2 体征：病灶小而轻者，常无阳性体征，病灶稍大者，在病变发生的局部，可闻及湿性罗音，空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿罗音。胸水形成或肺实变者，可有叩浊、叩实、呼吸音减弱、呼吸音消失、胸膜摩擦音等肺部体征。诊断：1 流行病学：有与开放型肺结核病人接触史与/或阳性家族史，以及渗出性胸膜炎、肛瘘、长期淋巴结肿大、结核病过敏性增高症候群史，有反复发作或迁延不愈的“伤风感冒”史及轻微咳嗽，持续3～4周以上，咯血或痰中带血史。2 临床表现。3 实验室检查：痰的检查：检查痰液有无结核菌，是肺结核最常用的诊断方法，可直接涂片检查，也可浓缩痰液后涂片检查，或作结核菌培养，或用痰液动物接种法检查。胸部X线检查：肺部透视或摄片可得知病变的有无、部位、性质和大小，在有条件的地区，X线检查也是肺结核的主要诊断手段之一。结核菌素试验（OT试验）：当机体受结核菌侵染后，产生相应的抗体。再用减毒的结核菌素进行皮内注射时，局部可呈红晕反应或发生水疱，按其反应程度，可助诊断。初染者或机体虚衰、免疫力极为低下时虽有结核病，但皮试仍可呈现假阴性反应，而一般成年人，由于大多接受过结核菌的侵犯，故均可呈现阳性反应。反应红晕大于2厘米，或发生水疱者，为强阳性，是有活动性结核的依据。血沉检查：血沉速度加快，虽然不是结核病的特有表现，但结核患者血沉加快，是普遍现象，故观察血沉速度可协助诊断。并发症：1 支气管扩张：当局灶性病变部位，被纤维组织机化后，支气管壁正常组织结构破坏，弹性消失，而形成局限性支气管扩张症，重者可继发感染或咯血。2 咯血：多因病变部位组织破坏、炎症浸润、血管破损、可致咳血。病灶钙化、钙石刺激组织，破坏血管，也可诱发咯血，咯血量的多少，与损伤血管大小有关。轻者痰中带血，重者大口咯血，甚至咯吐不及发生窒息等严重后果。3 肺气肿：当病变的肺组织遭到破坏后其功能也随之下降，则健康的肺进行代偿，当代偿超过限度时，可形成代偿性肺气肿，肺组织受病菌侵袭而发生组织破坏、纤维化、钙化、肺大泡形成等，也可导致肺气肿的发生。4 慢性肺原性心脏病：肺结核病变广泛，使肺功能、肺结构发生严重病理改变，从而引起肺动脉高压，进而导致右心室肥厚，形成慢性肺源性心脏病。当出现心肺功能衰竭，肺性脑，其后果危重。诊断记录程序：按下列四个部分记录：肺结核类型、病灶范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。血行播散型肺结核可加括弧注明“急性”、“亚急性”或“慢性”。干酪性肺炎也可在类型后加括弧注明“急性”、“亚急性”或“慢性”。干酪性肺炎也可在类型后加括弧注明，“结核球”可在其所在部位加以注明。病人如有肺外结核或极重要合并症时可附记在最后。1 肺结核的类型：Ⅰ型：原发型肺结核。Ⅱ型：血行播散型肺结核。Ⅲ型：浸润型肺结核。Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核。Ⅴ型：结核性胸膜炎。2 病变范围及空洞部位：病变范围按左、右侧，分上、中、下肺野记述。上肺野：第2前肋下缘内侧端水平以上。中肺野：上肺野以下，第4前肋下缘内端水平以上。下肺野：中肺野以下。有空洞者在相应肺野加“O”号。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。一侧无病变者以（―）表示。3 痰结核菌检查痰结核菌检查为诊断和判断疗效的主要指标。痰菌检查阳性以（＋）表示，阴性以（―）表示，应注明痰菌检查的方法，以涂（涂片）、集（集菌）或培（培养）表示。如涂（＋）；集（―）；培（―）。痰菌阴性以连续3个月，每月至少1次涂片或集菌检查（有条件者作培养）阴性为标准。病人无痰或未查痰时应注明：无痰”或“未查”。4 活动性及转归：在判定病人的活动性及转归时，可综合病人的临床表现、肺内病变、空洞及痰菌等情况决定。进展期：凡是具备下述一项者，即属进展期。新发现的活动性病变；病变较前增多、恶化；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳转。好转期：凡具备下述一项者，即属好转期。病变较前吸收好转；空洞缩小或闭合；痰菌减少或阴转。稳定期：病变无活动性、空洞关闭、痰菌连续阴性（每月至少查痰1次），均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌须连续阴性1年以上。鉴别诊断：1 原发综合征与非结核性肺炎鉴别：前者多见于儿童，结核菌素试验呈阳性反应，白细胞增高以淋巴细胞为主。后者则见于各种年龄，发病急，感染病状重，结核菌素试验（―），白细胞数增高，以中性粒细胞为主。2 支气管淋巴结核与中心型肺癌鉴别：前者以儿童、青年为多见，胸片提示肺门淋巴结肿大，体检时，颈腋淋巴结也肿大。中心型肺癌多见于成年人或老年人，虽也可见纵隔增宽，但OT（―），伴呼吸困难，无发热，痰检癌细胞常呈阳性，纤维支气管镜检查也有阳性肿瘤组织可确定诊断。3 粟粒型肺结核应与伤寒相鉴别：二者皆有肝脾肿大，但前者有高热及胸片提示肺内粟粒样阴影改变，后者持续高热，腹胀，昏睡，体温与脉搏（心率）有分离现象。体温高，而脉率低为其特征。4 浸润型肺结核与支气管肺炎的鉴别：前者多见于成年人，发病缓、症状轻，胸片提示肺尖部的浸润病灶影，加之OT检查可确诊。而后者多好发于幼儿或年老体衰者，发病急，症状重，病变部位有捻发音，病灶多在两肺下部的内中带为主。5 浸润型肺结核与肺炎支原体肺炎、过敏性肺炎的鉴别：浸润型肺结核，除以上特点外，更有病变部位固定、吸收缓慢；而肺炎支原体肺炎、过敏性肺炎则吸收快，外周血中嗜酸性粒细胞增多。6 肺内结核球与肺癌的鉴别：前者边缘整齐锐利、密度不均匀有钙化斑及卫星灶。后者则边缘欠规整，有分叶状或肚脐样改变，痰检有瘤细胞，肺穿刺活检或纤维支气管镜检，可见瘤组织细胞。7 干酪性肺炎与肺炎双球菌性大叶肺炎的鉴别：二者皆可有突发高热和肺内大片实变影，但前者密度不均，见有沿气管分布形状的多发性大小空洞，痰涂片可见结核菌，而大叶肺炎则发病急，病程短，多形核白细胞增高，胸片阴影边界整齐，密度均匀，一般抗菌素治疗效果较好。8 慢性纤维空洞型肺结核与慢性支气管炎、支气管扩张相鉴别：依据病史、痰液涂片检查进行鉴别。前者有结核病史，痰结核菌阳性，OT（＋），胸片提示结核病灶多在两肺上野。后者多有吸烟史，咯吐大量脓痰，白细胞增高，以中性粒细胞为主，病变多在两肺下野。现代医学疗法：有症状的患者是优先治疗的对象，要用药物、营养、休息、适当锻炼、精神治疗等综合治疗方法。患者本人要主动配合。生活有规律，治疗方案要完整，观察应严密，以免延误治疗及并发症发生。一般护理：病人结核中毒症状明显，咯血或病灶处于急性活动期，应卧床休息。症状缓解逐渐增加活动量。酌情加强营养，如增添动、植物蛋白质及含有维生素的蔬菜、水果。适当的日光浴也有益康复。抗痨药物的选择：1 雷米封（异烟肼、INH，H）：有抑制和杀灭结核菌的作用，是抗痨首选第一线药物。成人03克，1次或分3次口服，也可静脉或气管内给药，对急性粟粒性肺结核，剂量可加大到06克/日，同时加用维生素B6，以防周围神经炎的发生。疗程为6～12个月。本药副作用小，但也偶有精神兴奋、周围神经炎、男性乳房增生、肝损害等副作用发生，故用药期间应注意观察，有副作用发生应停止用药，另选它药。2 链霉素（streptomycin SM）：有抑制结核菌繁殖作用，适用于活动性肺结核，也是第一线抗痨药，成人每日10克，肌肉注射，老人、儿童及体瘦小者应酌减。也可气管内滴注或雾化吸入，肌肉注射疗程为2～6个月。也可在1～3个月短程治疗后，改用间歇疗法，每周肌肉注射2次，每次1克，疗程为2～6个月。本药副作用为第8颅神经损害引起的耳鸣、耳聋、前庭功能障碍，导致眩晕，平衡失调，如不及时减少剂量或停止用药，则常形成不可逆性失听和眩晕症。3 对氨基柳酸钠（para-aminosalicylic acid，NaPAS）：对结核菌抑菌作用弱，但耐药性小，成人每日8～12克，分2～4次口服，或加入5％葡萄糖液500毫升静脉滴注，因此药遇光易分解变性而失效，故滴注时必须用黑纸或布包绕输液器以避光。副作用有纳呆、恶心、腹泻等，如在饭后服用，或加用苏打，可减少胃肠道的不良反应。4 利福平（rifampicin RMP）利福定（rifadin RFD）是广谱抗菌素，但对结核菌作用较强，故近来作为抗结核首选药物。RMP剂量为每日450～600毫克，清晨空腹口服。副作用为胃肠道反应及肝功能损害，故用药前应测肝功能，有肝疾病者慎用。RFD作用与RMP同，但剂量为RMP的1/3即可，即每日150毫克，空腹顿服。由于剂量小，副作用亦减轻，也为抗痨首先联合用药之一。5 乙胺丁醇（ethambutol EMB）：杀结核菌作用较强，成人每日600毫克，分2～3次口服，副作用为可引起球后视神经炎，表现为视敏感度降低，中心盲点，绿色视觉减退。6 卡那霉素（kanamycin）：其作用同SM，遇SM过敏者可选用。成人剂量每日1克肌肉注射，但注射局部常有吸收不全或疼痛较重的反应。副作用是第8对颅神经和肾脏损害。7 吡嗪酰胺（pyrazinamide PZA）：有抑制肾对尿酸的排泄作用，促使尿酸向关节组织沉积，引起关节疼痛，而RMP有促进尿酸清除作用，故常与RMP合用，以减少以上副作用。成人剂量每日15～2克，分3次口服，副作用有肝损害。8 胺硫脲（TB1）：剂量为成人每日75～100毫克，分3次口服，副作用是胃肠道反应，白细胞减少，肝损害。抗痨药物使用注意事项：以上抗痨药物，作用准确，效力可靠，使用方便，治疗中应首先选用。为增加疗效，减少耐药性形成，多采用三联治疗，即SM加H加RMP，或乙胺丁醇。病情轻者，也可用二联法，即H加SM。为预防性用药或防止复发者也可用H单种药物。用药要早，剂量要足。早期病变以渗出为主，当结核菌代谢旺盛时，药物制菌力发挥较强，同时早期病变，肺组织破坏轻，及早用药，组织吸收较好，修复也快。当病变成干酪坏死，空洞形成后，破坏的肺组织修复也差，因此应及早足量用药。抗痨药物多有对肝、肾、颅神经等副作用故在用药前应询问既往肝、肾、视力方面有无疾病，用药后注意观察，定期复检肝肾等功能，以免发生合并症。国际防痨协会主张将雷米封（H）、利福平（R）、吡嗪酰酶（Z）、链霉素（S）、氨硫脲（TB1）和乙胺丁醇（E）列为主要抗结核药，我国将其中：H、E、R、S列为一线抗痨药。1 初治菌阳性活动性肺结核病人应用方案：①2SHRZ/4RH（指4个月后减去SZ）；②6RHE；③2SHP/IOHP。2 初治菌阴性活动性肺结核病人使用方案：①痰菌阴性，但有空洞或病变范围广泛者。可参考选用初治菌阳性病人使用方案治疗。②6RH；③RHP。本方案中阿拉伯数字表示药物使用月数：P代表PAS，即对氨柳酸。各地可根据当地药源供应和经济情况。将方案中R改用D（利福定），将P改用E。剂量：S：07克/日；H：03克/日；P：10克/日；Z：15克/日；E：体重<55公斤，075克/日，体重>55公斤，1克/ 日；R：凡体重＜55公斤，045克/日，体重≥55公斤，06克/日；D：体重＜55公斤，02克/日，体重≥55公斤，03克/日。3 复治方案：复治是指：①初治失败（规律化疗6个月痰菌仍阳性，或病变恶化）。②不规则化疗超过3个月。③初治后复发。复治方案有：①REH；②K（卡那霉素）ZH；③T（TBI）ECP（卷曲霉素）；④I3, I4THECP。4 继发性肺结核：痰菌阳性或有空洞者用：①2SHP/4S2H2P2（4个月后每周2次联用SHP）；②3SHP（或T）/9I5HP（或T）；③2SH或2SH/7HR；④2SHRZ/4HR。痰菌阴性，无空洞者用：①2SH/IOH2P2；②2SH/IOHP（或T）；③I2HP（或T）；④2SHR/FONT>3HR。注意：在抗痨药应用期间，应定期作有关肝功能、白细胞计数等检查，以观察它们的毒副反应。中医辨证分型治疗：1 肺阴亏损型：症状：干咳、声音嘶哑、痰中带血丝、胸部隐痛，骨蒸潮热与手足心热，两颧发红午后更著，盗汗，形体消瘦，口干喜冷饮，舌红脉细数。（血沉常增速，血红蛋白偏低。）证候分析：肺为娇脏，喜润恶燥，肺阴不足，失于清肃，气逆作咳，但阴亏肺燥，故无痰。燥热伤络而咯血，阴虚内热则过午低烧，因此有口干喜冷饮以清内热之需。盗汗为睡中不动而汗出，为阴虚之象。阴虚阳盛，迫汗外溢而有盗汗，舌红脉细数也是阴虚之候，此证多见于疾病初起阶段。治法：养阴润肺，清热杀虫。方药：月华丸加减。沙参12克，麦冬12克，天冬10克，生地18克，百部15克，白芨20克，山药30克，云苓15克，川贝12克，菊花10克，阿胶15克（烊化），三七3克（冲服）。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。咯血加茜草，大、小蓟、三七。盗汗加糯稻根。虚火盛加黄芩、知母，遗精加锻牡蛎。2 阴虚火旺型：症状：咳嗽、气急、痰粘而少、颧红、潮热、盗汗少寐、胸疼、咯血、遗精、月事不调、消瘦乏力、舌绛苔剥、脉沉细数。（血红蛋白与红细胞偏低。）证候分析：痨邪客肺，日久伤阴，肺伤咳甚，邪久化热，更损肺阴，故痰少而粘稠，不易咯出，甚至络伤而咯血痰。轻者量少可为痰中带血，色鲜红，重则大口咯血，挟有血块，视为危候。若有脾虚，水湿失布，聚湿为痰贮于肺，而症见咳嗽，多痰，则多见于肺脾兼虚者。潮热为慢性定时发热，多由内伤所致，阴伤则火旺，水不制火，阳气升腾，证见两颧潮红而内热重，心烦而少寐，逼津外泄而盗汗重。脉络不和、气血瘀滞而胸疼，相火偏亢而遗精，冲任失养而月事失调。子盗母气，肺病及脾，生化失养，而见形体消瘦，肌肉疲倦少动。舌绛苔剥，脉沉细数，是久病伤阴，脏气亏虚之象。多见于病发日久的结核病患者。治法：滋阴降火，抗痨杀虫。方药：百合固金汤合青蒿鳖甲散加减。龟板10克，阿胶12克（烊化），冬虫夏草12克，胡黄连10克，银柴胡10克，百合30克，生地20克，麦冬12克，桔梗12克，贝母12克，当归12克，青蒿15克，知母12克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。3 气阴耗伤型：症状：面色晄白，神疲体软，咳语声微，纳呆便溏，痰多清稀，畏风自汗与颧红盗汗并见，舌淡苔白有齿痕，脉沉细而少力。（血红蛋白及红细胞显著降低。）证候分析：久病之体，阴病损阳，致使气阴两伤，主要累及肺脾两脏。肺不主气，脾失运化，则见体弱声微、面晄白，纳呆便溏诸证，脾虚水失输布，聚而多痰。肺虚卫外不固，故而汗出畏寒，阳气衰则神疲体软，倦怠乏力，皮毛不固易发感冒，加之肺痨固有的阴伤颧红盗汗等证，从而形成气阴两伤证候，舌淡苔白有齿痕及脉沉细少力，皆为阴耗气伤之象。此多见于久病不愈的结核病患者。治法：益肺健脾，杀虫补虚。方药：参苓白术散加减。太子参15克，云苓15克，白术15克，山药30克，桔梗12克，百合30克，大枣10个，黄芪20克，莲子15克，当归12克，白芨20克，功劳叶12克。水煎服，1日1剂，早晚分2次口服。4 阴阳两虚型：症状：少气无力，消瘦面黄，声喑音哑，潮热盗汗，骨蒸痨热，泄溏便急，痰白沫状或血痰，心悸气短，寡言少欲，纳呆，自汗，滑精，闭经，苔黄燥，脉微细或虚大无力。证候分析：脏腑之间有互相资生、制约的关系，因此在病理情况下，肺脏局部病变也必然会影响其他脏器和整体，故有“其邪展转，乘于五脏”之说，肺痨与脾肾两脏关系最为密切，脾为肺母，肺虚则耗夺脾气以自养，则脾亦虚，脾虚不能化水谷为精微上输以养肺，则肺虚更重，互为因果，终致肺脾同病，见神疲乏力、纳呆、便溏、畏寒、倦怠等症。肾为肺之子，肺虚肾失滋生之源，或肾虚相火灼金，子盗母气，致使肺气更为耗竭，而不能滋养于肾，终致肺肾两虚，肾阴亏虚，相火偏亢，扰动精室，则见梦遗，女子则月经不调等肾虚症状。若肺虚不能制肝，肾虚不能养肝，肝火偏旺，上逆侮肺，可见性急善怒，胁肋掣疼等症。如肺虚心火乘克，肾虚水不济火，还可伴见虚烦不寐、盗汗、骨蒸痨热等症。久延而病重者，可演变发展至肺脾肾三脏同病。或因肺病及肾，肾虚不能纳气，或因脾虚及肾，脾不能化精以资肾，由后天而及先天，甚则肺虚不能佐心治节血脉运行，而致气虚血瘀，出现气短、喘急、心悸、唇绀、肢冷、浮肿等症，即肺源性心脏病的发生。此证见于肺脾肾三脏俱虚的患者，为气阴耗损发展而成，见于重症肺结核晚期。综上所述，肺痨以阴虚为先，继可导致气阴两虚，阴阳俱虚。以脏腑辨证而言，病之初起，为肺阴亏损，继之肺脾同病，气阴两伤，后期肺脾肾三脏交亏，阴损及阳，而致阴阳俱虚，并见心肝脏腑功能损害的严重证候。治法：滋阴补阳]
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