有人知道这个是为什么吗?"0x7c809e7a"指令引用的0x80000000 内存，该内存不能为read

“0x”指令引用的“0x”内存。该内存不能为“read”。 出现这个现象有方面的，一是硬件，即内存方面有问题，二是软件，这就有多方面的问题了。 一：先说说硬件： 一般来说，电脑硬件是很不容易坏的。内存出现问题的可能性并不大（除非你的内存真的是杂牌的一塌徒地），主要方面是：1。内存条坏了（二手内存情况居多）、2。使用了有质量问题的内存，3。内存插在主板上的金手指部分灰尘太多。4。使用不同品牌不同容量的内存，从而出现不兼容的情况。5。超频带来的散热问题。你可以使用MemTest这个软件来检测一下内存，它可以彻底的检测出内存的稳定度。 二、如果都没有，那就从软件方面排除故障了。 先说原理：内存有个存放数据的地方叫缓冲区，当程序把数据放在缓冲区，需要操作系统提供的“功能函数”来申请，如果内存分配成功，函数就会将所新开辟的内存区地址返回给应用程序，应用程序就可以通过这个地址使用这块内存。这就是“动态内存分配”，内存地址也就是编程中的“光标”。内存不是永远都招之即来、用之不尽的，有时候内存分配也会失败。当分配失败时系统函数会返回一个0值，这时返回值“0”已不表示新启用的光标，而是系统向应用程序发出的一个通知，告知出现了错误。作为应用程序，在每一次申请内存后都应该检查返回值是否为0，如果是，则意味着出现了故障，应该采取一些措施挽救，这就增强了程序的“健壮性”。若应用程序没有检查这个错误，它就会按照“思维惯性”认为这个值是给它分配的可用光标，继续在之后的执行中使用这块内存。真正的0地址内存区储存的是计算机系统中最重要的“中断描述符表”，绝对不允许应用程序使用。在没有保护机制的操作系统下(如DOS)，写数据到这个地址会导致立即当机，而在健壮的操作系统中，如Windows等，这个操作会马上被系统的保护机制捕获，其结果就是由操作系统强行关闭出错的应用程序，以防止其错误扩大。这时候，就会出现上述的内存不能为“read”错误，并指出被引用的内存地址为“0x00000000“。内存分配失败故障的原因很多，内存不够、系统函数的版本不匹配等都可能有影响。因此，这种分配失败多见于操作系统使用很长时间后，安装了多种应用程序(包括无意中“安装”的病毒程序)，更改了大量的系统参数和系统档案之后。 在使用动态分配的应用程序中，有时会有这样的情况出现：程序试图读写一块“应该可用”的内存，但不知为什么，这个预料中可用的光标已经失效了。有可能是“忘记了”向操作系统要求分配，也可能是程序自己在某个时候已经注销了这块内存而“没有留意”等等。注销了的内存被系统回收，其访问权已经不属于该应用程序，因此读写操作也同样会触发系统的保护机制，企图“违法”的程序唯一的下场就是被操作终止执行，回收全部资源。计算机世界的法律还是要比人类有效和严厉得多啊！像这样的情况都属于程序自身的BUG，你往往可在特定的操作顺序下重现错误。无效光标不一定总是0，因此错误提示中的内存地址也不一定为“0x00000000”，而是其它随机数字。 首先建议： 1、检查系统中是否有木马或病毒 >2、更新操作系统，让操作系统的安装程序重新拷贝正确版本的系统档案、修正系统参数。有时候操作系统本身也会有BUG，要注意安装官方发行的升级程序。 3、尽量使用最新正式版本的应用程序、Beta版、试用版都会有BUG。 4、删除然后重新创建WinntSystem32WbemRepository文件夹中的文件：在桌面上右击我的电脑，然后单击管理。在"服务和应用程序"下，单击服务，然后关闭并停止WindowsManagementInstrumentation服务。删除WinntSystem32WbemRepository文件夹中的所有文件。（在删除前请创建这些文件的备份副本。）打开"服务和应用程序"，单击服务，然后打开并启动WindowsManagementInstrumentation服务。当服务重新启动时，将基于以下注册表项中所提供的信息重新创建这些文件：HKEY_LOCAL_MACHINESOFTWAREMicrosoftWBEMCIMOMAutorecoverMOFs

Jan、Feb、Mar、Apr、May、Jun 是一些缩写的月份名称，分别对应一年中的1月、2月、3月、4月、5月和6月。它们来自于英语的月份名称缩写：

- Jan: January (一月)

- Feb: February (二月)

- Mar: March (三月)

- Apr: April (四月)

- May: May (五月)

- Jun: June (六月)

这些缩写通常用于书写日期、制定日程安排或在相关文档和表格中表示特定的月份。

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仅供医学专业人士阅读参考

内容提要：

晚期NSCLC患者EGFR突变具有多种类型，2代EGFR TKI阿法替尼可抑制所有ErbB家族信号转导，具有广泛的抑制活性。

无论是在EGFR经典突变还是非经典突变患者中，阿法替尼的治疗效果均优于1代TKIs。

EGFR经典突变患者一线治疗耐药后的T790M突变率高于非经典突变患者，序贯奥希替尼治疗的生存获益更显著。

阿法替尼一线治疗耐药后，二线序贯奥希替尼治疗可为EGFR经典突变晚期NSCLC患者带来长生存获益，二线奥希替尼耐药后，后线治疗方案已见端倪。

EGFR是非小细胞肺癌（NSCLC）患者最常见的驱动基因，西方人群中EGFR突变率约为17%，而在亚洲人群中可高达50%-60%[1-3]。随着精准医疗时代的到来，EGFR突变的分型越来越明确，外显子19缺失（Del19）和外显子21 L858R突变是最常见的EGFR突变类型，称为经典突变，约占85%；除此之外，还有7%-23%的NSCLC患者伴EGFR非经典突变，包括外显子20插入（~6%）、G719X （~3%）、L861Q （~1%）、S768I （~1%）和外显子19插入（06%）等[4]。

尽管EGFR TKIs已成为伴EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者的标准治疗，特别是肺腺癌患者，但不同EGFR-TKIs治疗不同类型EGFR突变的结局存在差异[5]。针对不同的EGFR突变类型，如何选择合适的一线治疗药物？一线治疗失败后，二/三线治疗方案又该如何选择？一直是困扰临床医生治疗决策的难点。本文将从如何优化EGFR突变晚期NSCLC患者全程管理的角度，结合最新的一些研究数据及报道，阐述EGFR突变晚期NSCLC患者的顺序治疗方案，以期最大程度地延长患者生存时间。

阿法替尼可用于一线治疗不同EGFR突变类型的晚期NSCLC

2代TKI阿法替尼可以不可逆性共价结合 EGFR、ErbB2和 ErbB4，阻止配体依赖性ErbB3磷酸化[6]，从而抑制所有ErbB家族信号转导，克服多种EGFR TKIs耐药突变的问题，具有广泛的抑制活性[7-8]。阿法替尼不仅在EGFR经典突变患者中疗效明确，而且对于非经典突变患者亦有不错的效果 [9-10]。表明阿法替尼一线治疗可以让更多的患者获益。

1 阿法替尼一线治疗EGFR经典突变的效果优于1代TKIs

在2代EGFR TKIs中开展的III期临床试验LUX-Lung 7[11]和ARCHER 1050[12]研究纳入的患者均为伴EGFR经典突变（Del19和/或L858R）的晚期NSCLC患者。两项研究均证实，2代TKIs一线治疗的疗效明显优于1代TKIs。

既往已有真实世界研究[13]证据表明，在Del19亚组中，阿法替尼相比吉非替尼和厄洛替尼，显著延长EGFR突变NSCLC患者的中位PFS，分别为191个月、150个月和163个月（P=001）。最近一项土耳其多中心真实世界研究[14]纳入了283例EGFR Del19突变的NSCLC患者，阿法替尼组的中位PFS和OS均显著优于吉非替尼/厄洛替尼组，中位PFS分别为193 和119个月（P=0046）（图1），中位OS分别为未达到和237个月（P=0025）。

图1 阿法替尼组 vs 吉非替尼/厄洛替尼治疗Del19突变患者的中位PFS

最近一项来自韩国的研究[15]纳入2010年5月至2018年12月期间接受EGFR-TKIs治疗的363例EGFR突变的晚期肺腺癌患者，其中L858R突变患者占424%。结果显示，在伴L858R突变的患者中，阿法替尼、厄洛替尼和吉非替尼组的中位PFS分别为121个月、92个月和109个月 （P=0068），阿法替尼组的PFS呈延长趋势。

综上所述，无论是在Del19突变还是在L858R突变的晚期NSCLC患者中，阿法替尼一线治疗的疗效均优于1代TKIs。

2 阿法替尼一线治疗EGFR非经典突变的效果优于1代TKIs

NSCLC患者中EGFR非经典突变相对罕见，临床前证据[16]显示， EGFR非经典突变对多种TKIs敏感性低。然而，2代EGFR TKIs具有独特的泛HER抑制作用，LUX-Lung系列研究[17]显示，阿法替尼对于外显子18-21非经典突变中的点突变或重复变异具有临床活性，包括G719X、S768I和L861Q，但对外显子20插入和T790M突变的疗效有限。LUX-Lung系列研究中，伴外显子18-21非经典突变患者的中位PFS和OS分别为107个月和194个月。

目前已有多项真实世界的观察结果与上述临床试验数据一致[13,18-20]，支持阿法替尼在EGFR非经典突变患者中的疗效优于1代TKIs。最近一项来自韩国的研究[15]进一步佐证了上述结果，在非经典突变患者中，根据不同EGFR TKI方案，中位PFS时间存在显著差异：阿法替尼、厄洛替尼和吉非替尼组的中位PFS分别为121个月， 82个月和 30个月 （P=0049，图2）。

图2 EGFR-TKIs一线治疗非经典突变患者的PFS

由于EGFR非经典突变发生率较低，限制了针对其开展大规模研究，但从现有证据不难看出，1代EGFR-TKIs治疗EGFR非经典突变晚期NSCLC患者的疗效有限，阿法替尼可以作为EGFR非经典突变患者更具前景的治疗选择。

“2+3”序贯治疗模式可为EGFR经典突变患者带来长生存获益

1相比二线治疗，奥希替尼一线治疗后未知耐药机制更多

与奥希替尼二线治疗相比，奥希替尼一线治疗进展后，大部分患者未发现明确的耐药机制。2020年发表的一项小样本量研究对比了奥希替尼一线&二线治疗后的耐药谱[21]，结果显示，奥希替尼一线&二线治疗后分别有59%和26%的患者耐药机制未知。

近期发表的一项系统综述[22]对奥希替尼的耐药机制进行了全面汇总，奥希替尼一线&二线治疗后耐药机制未知的患者比例分别在34%~50%和5%~15%之间(图3)，再次证实奥希替尼一线治疗耐药机制复杂，并且耐药机制未知的患者比例较高，这为患者后线治疗选择带来困难，导致靶向治疗应用受限，大多数患者后续治疗是以化疗为基础的方案[23]。而1/2代EGFR-TKIs一线治疗耐药后T790M突变率约50%~73%[24-27]，T790M突变后可序贯奥希替尼作为二线治疗。

因此，为了最大化靶向治疗时间从而延迟耐药，延长生存，1/2代TKIs序贯3代TKI的治疗模式，可能是更可靠的治疗选择。

图3 奥希替尼一线&二线治疗后的耐药机制

2一线阿法替尼序贯二线奥希替尼治疗为EGFR经典突变患者带来长生存获益

EGFR经典突变患者一线治疗耐药后的T790M突变率高于非经典突变患者，序贯奥希替尼治疗的生存获益更显著[28]，因此在EGFR经典突变患者中，TKI一线治疗发生T790M耐药突变后更适合二线序贯奥希替尼治疗。

GioTag研究是全球首个在EGFR经典突变患者中评估靶向治疗顺序的真实世界研究[29]，2020年发表的最终结果显示，阿法替尼序贯奥希替尼中位治疗时间达277个月，整体人群的中位OS达376个月。亚组分析显示，阿法替尼序贯奥希替尼在Del19突变和亚裔患者中获益更高，中位OS分别达到416个月和448个月，而亚裔Del19突变患者的中位OS更是高达457个月（将近4年）。

既往已有来自日本的研究报道[30]，阿法替尼序贯奥希替尼治疗T790M阳性NSCLC患者的疗效优于1代EGFR TKIs序贯奥希替尼，阿法替尼组的ORR和DCR显著高于1代EGFR TKI组[829% vs 539% （P=00065）；914% vs 711%（P=0032）]。阿法替尼组的中位PFS较1代EGFR TKI组呈延长趋势（156 vs 89个月，P=0195）。近期发表的一项回顾性研究[31]纳入38例EGFR经典突变的NSCLC患者，既往接受1/2代EGFR-TKIs治疗后发生EGFR T790M突变，评估1/2代EGFR-TKIs序贯奥希替尼治疗的疗效，并探讨既往EGFR-TKIs治疗对奥希替尼疗效的影响。A组纳入8例患者，接受阿法替尼+奥希替尼治疗，B组纳入30例患者，接受1代EGFR-TKI+奥希替尼治疗。主要疗效终点为无进展生存期（PFS）。

结果显示，A组较B组的中位PFS显著延长（未达到 vs 110个月，P=0018，图4）。对一线治疗耐药机制的分析显示，A组均为T790M突变，B组除了T790M突变外，还有3个样本出现其他突变，该结果表明，EGFR T790M突变之外的其他突变可能影响奥希替尼治疗的疗效。

图4 阿法替尼序贯奥希替尼 vs 1代TKI序贯奥希替尼的PFS

基于以上研究数据，“2+3”序贯治疗模式可以为EGFR经典突变患者带来长生存获益。且“2+3”序贯治疗相比“1+2”序贯治疗可能更具优势。

尽管奥希替尼二线治疗进一步延长了患者生存时间，AURA3研究[32]显示，奥希替尼二线治疗的PFS达到101个月。但奥希替尼二线治疗后获得性耐药仍不可避免，“2+3”序贯治疗后的后续治疗又该何去何从？

奥希替尼二线治疗耐药后，后线治疗展望

针对EGFR TKIs耐药的药物研发方向主要包括以下三种：靶向EGFR驱动的耐药突变的药物、靶向特定分子驱动的耐药突变的药物以及EGFR抑制剂与其他类型药物联合治疗策略[22]。奥希替尼二线治疗最常见耐药机制为C797S突变（15%）， MET扩增（19%）和KRAS突变（1%）等[33]。

目前，特泊替尼和卡马替尼已获批用于MET扩增的患者，沃利替尼已经提交上市申请，EGFR-MET双特异性抗体Amivantamab正在如火如荼地开展研究[22]。对于C797S突变，一项异种移植模型研究显示，布加替尼联合抗-EGFR抗体可抑制PC9 三重突变细胞(如，激活突变、T790M和C797S突变)的肿瘤生长[22]。

目前针对KRAS G12C突变的AMG 510（Sotorasib）和MRTX849，以及一种可选择性与SOS1结合的泛-KRAS小分子抑制剂BI 1701963正在开展临床研究[34-36]。

随着药物研发的不断革新，出现了大量新型药物靶点和多种联合用药机会，并显示出巨大的应用潜力。

结论

在EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者中，精准靶向治疗已经成为最大化患者生存获益，延迟无化疗间期的标准治疗方案。尽管目前已有1/2/3代TKIs问世，但如何充分发挥各代TKIs的优势，在TKIs顺序治疗方案中如何排列组合，仍然是困扰临床医生治疗决策的痛点。

本文从2代EGFR TKI阿法替尼独特的作用机制出发，探讨了其一线治疗广泛的应用价值，“2+3”序贯治疗模式可行性的最新证据，展望了奥西替尼二线治疗耐药后后续治疗的方向，期望能为临床实践中EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者的全程管理提供参考。

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红藻门(Rhodophyta)原红藻纲(Protoflorideophy-ceae)红毛菜目(Bangiales)红毛菜科(Bangiaceae)紫菜属(Porphyra)的统称。紫菜含有高达29～35％的蛋白质以及碘、多种维生素和无机盐类，味鲜美，除食用外还可用以治疗甲状腺肿大和降低胆固醇，是一种重要的经济海藻。广泛分布于世界各地，但以温带为主。现已发现约70余种。自然生长的紫菜数量有限，产量主要来自人工养殖。坛紫菜(Porphyra haitanensis)、条斑紫菜(Pyezoensis) 和甘紫菜(Ptenera)是主要的养殖种类。

简史 早在1400多年前，中国北魏《齐民要术》中就已提到“吴都海边诸山，悉生紫菜”，以及紫菜的食用方法等。唐代孟诜《食疗本草》则有紫菜“生南海中，正青色,附石,取而干之则紫色”的记载。至北宋年间紫菜已成为进贡的珍贵食品。明代李时珍在《本草纲目》一书中不但描述了紫菜的形态和采集方法，还指出紫菜主治“热气烦塞咽喉”，“凡瘿结积块之疾，宜常食紫菜”。养殖历史很悠久。日本渔民可能在17世纪上半叶已用竹枝和树枝采集自然苗，并进而用竹帘和天然纤维水平网帘进行养殖。长期以来紫菜苗只能依赖天然生长，来源有限，故养殖活动的规模不大。1949年英国KM德鲁首先发现紫菜一生中很重要的果孢子生长时期是在贝壳中度过的，这为研究天然苗的来源开辟了道路。接着，日本黑木宗尚和中国曾呈奎分别于1953年和1955年揭示了紫菜生活史的全过程，为人工育苗打下了理论基础。此后，紫菜养殖才进入全人工化生产时期，产量开始得到大幅度提高。

生物学特性 紫菜外形简单,由盘状固着器、柄和叶片3部分组成。叶片是由1层细胞(少数种类由2层或3层)构成的单一或具分叉的膜状体，其体长因种类不同而异，自数厘米至数米不等。含有叶绿素和胡萝卜素、叶黄素、藻红蛋白、藻蓝蛋白等色素，因其含量比例的差异，致使不同种类的紫菜呈现紫红、蓝绿、棕红、棕绿等颜色，但以紫色居多，紫菜因此而得名。

紫菜的一生由较大的叶状体（配子体世代）和微小的丝状体（孢子体世代）两个形态截然不同的阶段组成。叶状体行有性生殖，由营养细胞分别转化成雌、雄性细胞，雌性细胞受精后经多次分裂形成果孢子，成熟后脱离藻体释放于海水中，随海水的流动而附着于具有石灰质的贝壳等基质上，萌发并钻入壳内生长。成长为丝状体。丝状体生长到一定程度产生壳孢子囊枝，进而分裂形成壳孢子。壳孢子放出后即附着于岩石或人工设置的木桩、网帘上直接萌发成叶状体。此外，某些种类的叶状体还可进行无性繁殖，由营养细胞转化为单孢子，放散附着后直接长成叶状体。单孢子在养殖生产上亦是重要苗源之一。

紫菜叶状体多生长在潮间带，喜风浪大、潮流通畅、营养盐丰富的海区。耐干性强；适宜光照强度为5000～6000勒克斯，具有光饱和点高、光补偿点低的特点，属高产作物。对低温的适应力随藻体水分含量不同而变化，在快速干燥至含水20％时，经－20℃左右的低温冷藏数月到1年,放回海水中仍能恢复活力。对海水比重的适应范围广，但以1020～1025为宜。丝状体耐干性差，要求低光照，故自然分布于低潮线以下。在气温开始下降、有海水流动的条件下,壳孢子形成后往往在每天上午9～11时大量放散，呈明显的日周期性。

养殖 整个过程可分为丝状体培育与叶状体养殖两个阶段。

丝状体培育 即人工采集果孢子，经培育丝状体形成壳孢子囊枝，最后形成壳孢子的过程。一般在育苗室内进行。分贝壳丝状体培育和自由丝状体培育两种方式。培养贝壳丝状体在 2、3月到9月进行。育苗室多为东西走向，以天窗和侧窗采光，或增设人工光源。培育池可分平面与立体两种。前者水深20～30厘米，培养基质——贝壳（多为文蛤壳）平放池底；后者池深50～70厘米，贝壳吊挂于池中。春季进行培育时，挑选优良紫菜放散的果孢子制成果孢子水，均匀喷撒在贝壳上，使之钻入壳内，经4～5个月即可形成壳孢子。主要的管理措施包括：①调整光强。初期为3000勒克斯，到形成壳孢子囊枝后逐渐降至500勒克斯左右;②施加营养盐。可根据不同生长期按一定比例施用硝酸钾和磷酸二氢钾；③控制水温。使在整个丝状培育期间不受夏季高温和秋季提早降温影响，保证按期采苗。

自由丝状体培育是把果孢子置于玻璃瓶内培养，使其自然生长成丝状体。培养期间的生态条件与同种紫菜的贝壳丝状体基本一致。自由丝状体多作为育种手段进行2次采苗施用，但作为生产方式仍局限于个别地区。

叶状体养殖 主要包括采壳孢子（又称采苗）、出苗管理及成菜养殖几个工序。壳孢子可在秋季海水下降到一定温度，当坛紫菜贝壳丝状体（27℃以下）和条斑紫菜丝状体（20℃以下）上的壳孢子成熟并开始放散时采集。人工培育的丝状体可在室内或海区进行收集。室内采苗时，将合成纤维或棕绳编制成网帘作为附着基质放于培养池中,使壳孢子自然附着于上；几小时后,将网帘下海张挂。海区采苗时需将网帘和人工培育的丝状体均置于海中预先设放的装置内，使壳孢子自然附于网帘上。因壳孢子放散有日周期性，放散高峰多在上午10～11点之间，因此采苗一般均需在上午进行。此外也可利用自由丝状体采壳孢子。

网帘下海到肉眼见苗为出苗期。为了早出壮苗、全苗，须将网帘置于适宜潮位，及时清除杂藻并施肥。到成叶期要合理施肥、防止病害并适时采收。日本采用的冷藏网技术，即在幼苗长到1～3厘米时，将其快速干燥至含水量20％，连同网帘置入－20℃冷库密封保藏数十天至1年后再放回海区继续生长,既有助于避开病害发生期，又可用冷藏网帘替换紫菜质量下降的网帘，使生产的紫菜保持幼嫩。

叶状体的养殖按网帘在海区的安置方式可分为半浮动式和全浮动筏式（见藻类养殖），前者适用于浅海滩涂，后者主要用于深海海区。这两种方式现在都采用全人工培养丝状体和人工采苗提供苗源，在生产上占主要地位。此外，中国尚有菜坛式养殖法，主要利用天然壳孢子在岩礁上养殖，单位产量高，但受自然条件影响大，生产不稳定。中国利用细胞工程技术将条斑紫菜与坛紫菜的体细胞附着于网帘上培养叶状体也已成功。

病害 丝状体培育期间最常见的病害有黄斑病、泥红病等，均系微生物所致，净化水质和稳定培养条件即可避免。叶状体常见病为赤腐病和壶状菌病，主要靠合理密植和合理采收加以防止，严重时可采用前述冷藏网技术。

收获与加工 叶状体约经半年时间培育后,至翌年春季可用机械或手工定期多次收割鲜菜。鲜菜经切割、清洗制饼和干燥后做成商品紫菜出售。干品既可作烹调原料，也可经再次加工成为罐头和其他食品供直接食用。

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紫菜

紫菜为藻类植物红毛菜科坛紫草

PorphyrahaitanensisTJchangetBFZheng 条斑紫菜PyezoensisUeda

同紫菜PsuborbiculataKjellm 甘紫菜PteneraKjellm 等多种野生紫菜的

藻体。藻体紫色，一般高12—30 厘米，养殖的坛紫菜最长达4 米以上。分布

辽宁至广东沿海。

紫菜每百克可食部含水分103 克，蛋白质282 克，脂肪02 克，碳水

化台物483 克，钙343 毫克，磷457 毫克，铁332 毫克，胡萝卜素123

毫克，维生素B1044 毫克，维生素B2207 毫克，尼克酸51 毫克，维生素

Cl 毫克，碘18 毫克。

紫菜性味甘咸寒，具有化痰软坚、清热利水、补肾养心的功效。用于甲

状腺肿、水肿、慢性支气管炎、咳嗽、脚气、高血压等。《本草纲目》载“瘿

瘤脚气者宜食之”。《随息居饮食谱》载“和血养心”。脾胃虚寒者忌食。

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《无上尊者》是Sachin执导一部喜剧奇幻片，由拉克西特·谢蒂、Abhijit Mahesh、Chandrajith编剧，拉克西特·谢蒂、Shanvi Srivastava、阿丘特·库马尔、瑞舍布·谢蒂、Pramod Shetty主演，该片于2019年12月27日在印度上映。