首先兴奋神经系统，发生典型士的宁惊厥角弓反张，最后导致心力衰竭而死亡的毒性成分是

答案：D

D马钱子中毒表现为初期出现头晕、头痛、烦躁不安、面部肌肉紧张、吞咽困难；进而伸肌与屈肌同时做极度收缩，发生典型的士的宁惊厥、痉挛，甚至角弓反张，可因呼吸肌痉挛窒息或心力衰竭而死亡。

      历代本草书籍中，常在每一味药物的性味之下，标明其“有毒”、“无毒”。“有毒无毒”也可简称为“毒性”，也是药物性能的重要标志之一，它是确保用药安全必须注意的问题。

      对于毒性的概念，古今含义不同。西汉以前是以“毒药”作为一切药物的总称。故《周礼·天官冢宰》有“医师掌医之政令，聚毒药以供医事”的说法，《尚书·说命篇》则谓：“药弗瞑眩，厥疾弗瘳。”明代张景岳《类经》云：“药以治病，因毒为能，所谓毒者，因气味之偏也。盖气味之正者，谷食之属是也，所以养人之正气，气味之偏者，药饵之属是也，所以去人之邪气，其为故也，正以人之为病，病在阴阳偏胜耳……大凡可辟邪安正者，均可称为毒药，故曰毒药攻邪也。”论述了毒药的广义含义，阐明了毒性就是药物的偏性。

      东汉时代，《本经》、《内经》已把毒性看做是药物毒副作用大小的标志。如《本经》三品分类法即是以药物毒性的大小、有毒无毒做为分类依据之一。并提出了使用毒药治病的方法：“若有毒药以疗病，先起如黍粟，病去即止，不去倍之，不去十之，取去为度。”在《内经》的七编大论中，亦有大毒、常毒、小毒等论述。如《五常政大论》云：“大毒治病，十去其六；常毒治病，十去其七；小毒治病，十去其八，无毒治病，十去其九；欲肉果菜食养尽之，无使过之、伤其正也。”把药物毒性强弱分为大毒、常毒、小毒、无毒四类。综上所述，古代药物毒性的含义较广，既认为毒药是药物的总称，毒性是药物的偏性，又认为毒性是药物毒副作用大小的标志。

      后世本草书籍在其药物性味下标明“有毒”、“大毒”、“小毒”等记载，则大都指药性的毒副作用的大小。一般来说，现代药物毒性的含义两方面，一是指中毒剂量与治疗剂量比较接近，或某些治疗量已达到中毒剂量的范围，因此治疗用药时安全系数小；一是指毒性对机体组织器官损害剧烈，可能会产生严重或不可逆的后果。

      对于中药的毒性必须正确对待，一般人们错误地认为中药大都直接来源于生药材，因而其毒性小，安全系数大，对中药毒性缺乏正确的认识。正确对待中药毒性，首先要正确地对待本草文献的记载。历代本草对药物毒性多有记载，值得借鉴。但由于受历史条件的限制，也出现了不少缺漏和错误的地方，如《本经》中把丹砂（朱砂）列为首药，视为上品无毒；《本草纲目》认为马钱子无毒；《中国药学大辞典》认为黄丹、桃仁无毒等等，说明对待药物毒性的认识，随着临床经验的积累，社会的发展，有一个不断修正，逐步加深认识的过程。

      正确对待中药毒性，还要重视中药中毒的临床报道。建国以来，出现了大量中药中毒报告，仅单味药引起中毒就达上百种之多，其中植物药九十多种，如苍耳子、苦楝根皮、昆明山海棠、狼毒、萱草、附子、乌头、夹竹桃、雪上一枝蒿、福寿草、槟榔、乌桕、巴豆、半夏、牵牛子、山豆根、艾叶、白附子、瓜蒂、马钱子、黄药子、杏仁、桃仁、曼陀罗（花、苗）、莨菪等；动物药及矿物药各十多种，如斑蝥、蟾蜍、鱼胆、芫青、蜂蛹及砒霜、升药、胆矾、铅、密陀僧、皂矾、雄黄、降药等。由此可见，文献中认为大毒、剧毒的固然有中毒致死的，小毒、微毒，甚至无毒的同样也有中毒病例发生，故临床应用有毒中草药固然要慎重，就是“无毒”的，也不可掉以轻心。认真总结经验，既要尊重文献记载，更要注视临床经验，相互借鉴，才能全面深刻准确地理解掌握中药的毒性，以保证临床用药的安全有效。

      产生中药中毒的主要原因有以下几方面：一是剂量过大，如砒霜、胆矾、斑蝥、蟾酥、马钱子、附子、乌头等毒性较大的药物，用量过大，或时间过长可导致中毒；二是误服伪品，如误以华山参、商陆代人参，独角莲代天麻使用；三是炮制不当，如使用未经炮制的生附子、生乌头；四是制剂服法不当，如乌头、附子中毒，多因煎煮时间太短，或服后受寒、进食生冷；五是配伍不当，如甘遂与甘草同用，乌头与瓜蒌同用而致中毒。此外，个体差异与自行服药也是引起中毒的原因。

      掌握药物毒性强弱对于确保临床安全用药具有重要意义。在应用毒药时要针对体质的强弱、疾病部位的深浅，恰当选择药物并确定剂量，中病即止，不可过服，以防止过量和蓄积中毒。同时要注意配伍禁忌，凡两药合用能产生剧烈毒副作用的禁止同用；严格毒药的炮制工艺，以降低毒性；对某些毒药还要采用适当的剂型和方式给药。此外，还要注意患者的个体差异，适当增减用量，并说服患者不可自行服药。医药部门要抓好药品鉴别，防止伪品混用；加强剧毒中药的保管；严格剧毒中药的发放。通过各个环节的把关，以确保用药安全，避免药物中毒的发生。

      根据中医“以毒攻毒”的原则，在保证用药安全的前提下，也可采用某些毒药治疗某些疾病，让有毒中药更好地为临床服务。如用雄黄治疗疔疮恶肿；水银治疗疥癣梅毒；大枫子治疗恶疮麻风；斑蝥治疗癌肿症瘕；砒霜治疗瘰疠痔漏等等。

      尽管有毒中药具有毒副作用或不良反应，但临床上又常常必须利用某些药物的特殊功效，来治疗或控制某些疾病，这些药物的毒性往往又是治病的有效成分。因此，对此类药物需经加工炮制，以达到减轻或消除药物毒性的目的。有许多有毒动植物经过适当加工，可以成为疗效优良的中药。有毒中药的加工炮制，主要有以下几种方法。

净制去毒法   

净制去毒法是指药物通过净制处理，除去有毒副作用的部位。

净制去除植物药中的有毒部位： 如雷公藤其红**外皮毒性极大，如不除净，则会引起中毒，大损元气。又如自首乌外皮中含有有毒金属元素量高达94611mg／kg，去皮白首乌饮片有毒金属元素量为3650mg／kg，含量大为降低，所以必须去皮。再如巴戟天木质心中有毒元素铅的含量较高，去除木质心后，铅的含量降低。

净制去除动物药中的有毒部位： 如蕲蛇头部毒腺中含有大量出血性毒和溶血性毒，人畜被其咬伤中毒后，内脏广泛出血，故应除去头部。又如蛤蚧“效在尾，毒在眼”，应去除眼睛降低毒性。

制霜去毒法  

制霜去毒法是指某些毒性成分的种子类药物，经压榨除去毒性油脂而成松散粉末的炮制方法。如竣下逐水药巴豆，含有巴豆油和巴豆毒蛋白。巴豆毒蛋白也是一种细胞原浆毒，能溶解红细胞使局部细胞坏死。巴豆油的毒性更大，据报道成人口服20滴可致人死亡。巴豆在采用蒸法去油制霜过程中，高温可使毒蛋白变性，毒性减弱，而又压榨出大部分巴豆油，从而，得到了降毒保效的目的。使用此法去毒的药物尚有千金子、大风子、木鳖子等。

注意事项：(1)制成霜后，应测定含油量，控制在15％左右为度；(2)要戴口罩和胶皮手套，避免接触皮肤，严防药物中毒。

水制去毒法 

水制去毒法是指用水处理药物，使其所含的毒性成分溶于水中，降低毒性成分的含量，以除去药物毒性的方法。具体的炮制方法包括：浸泡法和水飞法。

浸泡法： 就是用宽水(长流水)长时间的处理药物，达到去毒的目的。如剧毒中药生天南星，在进行各种炮制方法前需用水浸泡十数日，每天换水，直至内无白心，口尝微有麻辣感为度。这就是利用天南星所含的毒性成分易溶于水，从而降低毒性成分的含量。经浸泡法去毒的药物还有生川乌、生草乌等。

水飞法： 就是利用药物中毒性成分溶于水，而有效成分不溶于水的特点，将药物加水反复研磨，来达到去除毒的目的。如雄黄主含的有效成分As2S2不溶于水，而杂于其中的剧毒成分AS2O3则易溶于水。选择水飞的炮制方法，在雄黄经水飞制成极细粉的反复操作过程中，AS2O3逐渐溶于水而除去，而对As2S2影响不大。实验证明：水飞时用水量越多AS2O3的含量也就越低。经水飞去毒的药物还有朱砂等。

加热去毒法 

加热使有毒成份分解破坏。 如马钱子内含番木鳖碱(士的宁)、马钱子碱等。现代研究证实，马钱子经砂烫、油炸，当温度达到270摄氏度以上时，其士的宁的含量由生马钱子156％降至115％；温度增至290摄氏度时其含量降至049％；制炭后士的宁全部被破坏。士的宁的熔点为268—270摄氏度，因此认为受热至270摄氏度以上的砂烫、油炸制品可能因毒性成份分解而损失，从而达到减毒。干漆含漆酚50％～60％，具有强烈的刺激性和毒性，煅制后可使毒性和刺激性显著降低 。

加热使有毒成份凝周变性。 蜈蚣含有组织胺样物质及溶血性蛋白质，加热可使其凝固变性而失去活性。故，蜈蚣使用前均需烘焙加工，旨在降低毒性。苍耳子经炒后，能使分解甙的酶破坏，毒性蛋白质及树脂凝固变性，毒性降低。

加热使有毒成份升华散失。 红娘、斑蟊所含有毒成份斑蟊素对皮肤粘膜有强烈的刺激作用，经米炒后．其斑蟊素部分升华散失，而降低了毒性。乳香、没药所含挥发油对胃肠道有强烈的刺激性，炒制后，挥发油部分逸散，因之副作用降低。

水火共制去毒法

水火共制去毒法是指用水和火共同来炮制药物，使药物的毒性降低或去除的炮制方法。具体的炮制方法有：煮法和潭法等。

煮制去毒法： 就是将药物放入适宜容器内，加适量清水长时间同煮，以除去毒性的炮制方法。如生川乌有大毒，炮制多用水煮4—6小时,达到了降低毒性的目的。川乌的炮制去毒机理：生川乌通过蒸制或煮制，使极毒的双酯型乌头碱C14位上乙酰基水解(或分解)，失去一分子醋酸，得到毒性较低的苯甲酸单酯型生物碱，其毒性为双酯型乌头碱的1／50—500；再进一步将C14 位上的苯甲酰基水解(或分解)，失去一分子苯甲酸，得到毒性更低的亲水性氨基醇类乌头原碱，其毒性仅为双酯型乌头碱的1／2000—4000，经过炮制，使生川乌的毒性大减。使用此法去毒的药物尚有生草乌、硫碘、藤黄等。

燀制去毒法： 是指将药物置沸水中浸煮短暂时间，分离种皮的一种炮制方法。如譬如杏仁含有苦杏仁甙及与其共存的苦杏仁苷酶，其中苦杏仁苷为杏仁止咳平喘的主要成分。在适宜的条件下，苦杏仁苷会在酶的作用下极易水解成杏仁腈， 杏仁腈性质不稳定，易分解为剧 毒成分氢氰酸 。杏仁燀制后，杀灭了苦杏仁酶，避免产生大量的氢氰酸而中毒。

加辅料去毒法  

有些药物的毒性可经过加辅料炮制，使其毒性降低后用于临床，如半夏，生能使人呕吐、咽喉肿痛失音，炮制则能减低或缓和药性。因药用能燥湿化痰、降逆止呕、消痞散结，加辅料炮制的方法有所不同，作用也有所区别。

白矾制毒： 白矾在水中溶解后，水解成氢氧化铝，氢氧化铝在水中呈凝胶状态，本身带有电荷，并有一定的吸附作用，可与半夏毒性成份结合或吸附而减毒。

豆腐制毒： 豆腐解毒的机理：(1)结合解毒：豆腐所含的蛋白质为两性化合物，可与生物碱、鞣质及重金属等结合产生沉淀而降低药物毒性。(2)吸附解毒：豆腐经煮后形成的多孔性凝固蛋白有良好的吸附作用，可吸附毒性成分而解毒的目的。常使用豆腐炮制解毒的药物有硫磺、藤黄等。

用醋制毒： 醋本身为一种稀酸，有降低毒性、利水、解毒之功效。如甘遂、大戟、芫花等峻下逐水药，不经炮制亦有逐水作用，但具有较强烈的毒副作用。古代医家从宋代开始便使用醋制法炮制这些有毒中药。这些药物中含有的甘遂醇、大戟甲烯醇等三萜类化合物，有类似于巴豆和斑蝥素样刺激作用，这类有毒物质与醋酸作用则生成衍生物，其刺激性相应消失而疗效不变。

用酒制毒： 常山为抗虐专药。其所含常山碱甲、乙、丙和常山次碱等能刺激胃肠而引起呕吐，经酒制后可缓解其毒副作用并增强抗虐效能。

利用甘草解毒： 甘草解毒的机理主要有：(1)吸附解毒：甘草中含有甘草甜素，有类似活性炭的性质，对毒性有很强的吸附作用而达到了解毒的目的。(2)甘草甜素具有肾上腺皮质激素样作用，能增强肝脏的解毒功能，可以起到间接解毒的作用。(3)甘草甜素水解后产生的葡萄糖醛酸，能与含有羟基和羧基的毒物结合生成在人内不易吸收的产物而起到解毒作用。所以用甘草炮制草乌、远志、半夏、吴茱萸等，便可缓和其烈性，降低其毒性。蜂蜜也有类似甘草的解毒作用。

      总之，毒性药物的炮制，要在去毒和存效并重的前提下，根据毒性药物的成分和性质，选择合理的炮制方法，使毒性成分含量降低，以致破坏毒性成分从而彻底除去毒性。我坚信，随着现代临床药理学等新兴学科的发展，炮制方法的逐步改进，毒性药物必将在安全的范围内，为人类的健康事业做出独特的贡献。

毒性作用试验数据编号 毒性类型 测试方法 测试对象 使用剂量 毒性作用 1 急性毒性 吸入 人类 4000 ppm/30M 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 2 急性毒性 吸入 人类 2000 ppm/5M 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 3 急性毒性 未知 男性 186 mg/kg 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 4 急性毒性 口服 啮齿动物- 大鼠 1200 mg/kg 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 5 急性毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 25 gm/m3/2H 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 6 急性毒性 口服 啮齿动物- 鼠 2780 mg/kg 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 7 急性毒性 吸入 啮齿动物- 鼠 10 gm/m3/2H 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 8 急性毒性 口服 啮齿动物- 兔 2550 mg/kg 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 9 急性毒性 口服 啮齿动物- 豚鼠 2125 mg/kg 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 10 急性毒性 腹腔注射 啮齿动物- 豚鼠 400 mg/kg 1肝毒性——肝脏变性 11 急性毒性 吸入 哺乳动物- 未指定 2000 ppm/5M 详细的毒副作用没有报告以外的其他致死剂量值 12 多次剂量 口服 啮齿动物- 大鼠 5055 mg/kg/4W-I 1心脏毒性——心律失常（包括在传导的变化）

2心脏毒性——脉冲

3营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降 13 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 10 mg/m3/5H/13W-I 1大脑毒性——其他退化

2内分泌毒性——其他变化

3生化毒性——神经递质多巴胺传递异常 14 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 2000 ppm/4H/2W-I 1行为毒性——心理、生理变化

2慢性病相关毒性——死亡 15 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 114 mg/m3/8H/20W-I 1肾、输尿管和膀胱毒性——包括急性毒性肾功能衰竭，急性毒性肾小管坏死

2血液毒性——脾变化

3慢性病相关毒性——死亡 16 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 800 ppm/6H/12W-I 1营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降

2生化毒性——抑制转氨酶活性

3生化毒性——抑制其他酶活性 17 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 1500 mg/m3/5H/26W-I 1生化毒性——抑制磷酸酶

2生化毒性——抑制其他酶活性

3生化毒性——新陈代谢、血液运输异常 18 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 800 mg/m3/5H/1Y-I 1生化毒性——抑制磷酸酶

2生化毒性——抑制其他酶活性 19 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 100 mg/m3/17W-I 1心脏毒性——冠状心脏变化

2血管毒性——血管结构变化 20 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 500 ppm/24H/25W-C 1周围神经毒性——传入神经异常

2周围神经毒性——传出神经异常

3营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降 21 多次剂量 吸入 啮齿动物- 大鼠 800 ppm/6H/15W-I 1大脑毒性——中枢神经系统异常

2营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降 22 多次剂量 腹腔注射 啮齿动物- 大鼠 3 mg/kg/3D-I 1脊髓神经毒性——其他脊髓退行性改变 23 多次剂量 腹腔注射 啮齿动物- 大鼠 6475 mg/kg/4W-I 1大脑毒性——其他退行性改变

2行为毒性——嗜睡

3行为毒性——激动 24 多次剂量 腹腔注射 啮齿动物- 大鼠 5600 mg/kg/35D-I 1心脏毒性——其他变化

2血管毒性——血管结构变化

3血液毒性——血清中成分的变化（如TP，胆红素，胆固醇） 25 多次剂量 口服 啮齿动物- 鼠 5512 mg/kg/5D-I 1内分泌毒性——胸腺重量的变化

2营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降

3慢性病相关毒性——死亡 26 多次剂量 吸入 啮齿动物- 鼠 114 mg/m3/8H/20W-I 1胃肠道毒性——其他变化

2营养和代谢系统毒性——体重减轻或体重增加下降

3慢性病相关毒性——死亡 27 多次剂量 吸入 哺乳动物- 狗 1250 mg/m3/8H/11W- 大脑毒性——无明显变化 2眼毒性——无明显变化

3心脏毒性——心电图改变 28 多次剂量 吸入 灵长目动物- 猴 1200 mg/m3/6H/20W-I 1内分泌毒性——高血糖

2血液毒性——血清中成分的改变（例如TP，胆红素，胆固醇） 29 多次剂量 吸入 灵长目动物- 猴 160 ppm/6H/36D 1眼毒性——无明显变化 30 多次剂量 口服 啮齿动物- 兔 25298 mg/kg/26W-I 1心脏毒性——心脏重量的变化

2内分泌毒性——高血糖

3免疫系统毒性——免疫细胞和免疫活性物质减少 31 突变毒性 细菌- 鼠伤寒沙门氏菌 100 uL/plate 32 突变毒性 人类淋巴 8 mg/L 33 突变毒性 人类淋巴 10200 ug/L 34 生殖毒性 吸入 男人 40 mg/m3,male 91 week(s) pre-mating 1生殖毒性生殖毒性——生精功能（包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数）下降 35 生殖毒性 口服 啮齿动物- 大鼠 2 mg/kg,female 6-15 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——胎儿毒性（除了死亡，例如，胎儿发育不良） 36 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 200 mg/m3/24H,female 1-21 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——胚胎植入前的死亡率增加 37 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 10 mg/m3/8H,female 1-22 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——眼镜/耳朵发育异常

2生殖毒性生殖毒性——新生儿活力异常 38 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 100 mg/m3/8H,female 1-22 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——新生儿体重增加缓慢 39 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 100 mg/m3/8H,female 1-21 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——胎儿死亡

2生殖毒性生殖毒性——颅面发育异常（包括鼻，舌）

3生殖毒性生殖毒性——发育异常 40 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 30 ug/m3/8H,female 1-22 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——新生儿行为异常 41 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 大鼠 600 ppm/6H,male 50 day(s) pre-mating 1生殖毒性生殖毒性- ——生精功能（包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数）下降

2生殖毒性生殖毒性——前列腺，睾丸，考伯氏腺，其他性腺功能异常 42 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 鼠 2000 mg/m3/2H,female 1-21 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——胚胎植入前的死亡率增加

2生殖毒性生殖毒性——产仔数下降 43 生殖毒性 吸入 啮齿动物- 鼠 10 mg/m3/2H,female 3 week(s) pre-mating 1生殖毒性生殖毒性——生育能力下降 44 生殖毒性 口服 啮齿动物- 兔 350 mg/kg,female 6-19 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——植入后死亡率增加 45 生殖毒性 口服 啮齿动物- 兔 2100 mg/kg,female 6-19 day(s) after conception 1生殖毒性生殖毒性——其他发育异常

化妆品常见的有毒致癌成分

化妆品常见的有毒致癌成分。很多女性都会使用化妆品化妆，但化妆品里面是有一些有毒致癌成分的，我们需要清楚的认知。接下来就由我带大家了解化妆品常见的有毒致癌成分的相关内容。

化妆品常见的有毒致癌成分1

1、Parabens 对羟基苯甲酸酯（防腐剂）

广泛使用的防腐剂，防止化妆品中的细菌、霉菌、酵母的生长。对羟基本甲酸酯具有雌激素模拟特性，与乳腺 癌风险增加有关。这些化学物质通过被皮肤吸收，并已在乳腺肿瘤的活检样本中发现。

它普遍存在于沐浴露、除臭剂、洗发水、洗面奶中。甚至你也可以在食品和药品中发现它。

2、Synthetic colors 合成色

如果你在产品标签上看到FD&-C或者D&-C，它代表人工色素。F代表食品，D&-C代表药物和化妆品。

这些合成颜色来自石油或者煤焦油。合成色素被怀疑是人类致癌物质，对皮肤有刺激性，与儿童多动症有关。欧洲认为它是一种人类致癌物，并已经禁止使用。

3、Fragrance 香味/香氛

这个词语特别可怕。你知道“香水/香氛”代表什么嘛？该术语旨在保护公司的“秘密配方”但作为消费者，你可能是使用了含有大量对健康有害的化学物质混合物。根据EWG组织数据显示，香水混合物与过敏、皮炎、呼吸窘迫、生殖系统有潜在的影响关系。

通常可以在香水、古龙水、护发素、洗发水、沐浴露和保湿剂等产品发现这个成分。

4、Phthalates邻苯二甲酸盐（邻苯二甲酸酯）酞酸盐

指甲油的邻苯二甲酸二丁酯；香水、乳液的邻苯二甲酸二乙酯；发胶的邻苯二甲酸二丁酯。众所周知，它们是内分泌干扰物，增加乳腺 癌风险。与女孩早熟乳房发育和男女性生殖出生缺陷有关。不幸的是，它没有在每种产品上公开，因为它被添加到香水中（所谓的秘密配方），这是法律的主要漏洞。

通常可以在香水、古龙水、除臭剂、头发喷雾剂和保湿剂等产品发现这个成分。

5、Triclosan三氯生

三氯生是一种广泛使用的抗菌化学品。是一种已知的内分泌干扰物，特别是甲状腺和生殖激素，还是皮肤刺激物。研究表明，三氯生有助于使细菌抗生素耐药。目前还没有足够的证据证明使用含有三氯生的抗菌皂比普通肥皂更好。

6、SLS/SLES十二烷基苯磺酸钠/月桂基醚硫酸钠

Sodium lauryl sulfate(SLS)十二烷基苯磺酸钠

Sodium laureth sulfate(SLES)月桂基醚硫酸钠

这种表明活性剂可用于90%以上的个人护理和清洁产品（发泡产品）

已知SLS是皮肤，肺和眼睛的刺激物。SLS的一个主要问题是它可以与其他化学物质相互作用并形成亚硝胺，这是一种致癌物。这些组合可能导致许多其他问题，如肾脏和呼吸系统损伤。

通常可以在洗发水、沐浴露、清洁剂、睫毛膏、治疗痤疮的产品中找到。

7、Formaldehyde甲醛

在许多化妆品中使用甲醛和释放甲醛的防腐剂FRP来防止细菌生长。该化学物质被国际致癌物研究机构IARC视为人类致癌物，与鼻腔、鼻咽癌有关。它会引起过敏性皮肤反应，也可能对免疫系统有害。

通常可以在指甲油、沐浴露、护发素、眼影等产品中找到。

8、Toluene甲苯

一种来自石油或煤焦油的石化产品。

它可列为苯，甲苯，苯甲烷。甲苯是一种有效溶剂，能够溶解油漆和涂料稀释剂。它会影响呼吸系统，引起恶心并刺激皮肤。怀孕应避免甲苯蒸汽，因为可能会导致胎儿发育受损。甲苯也与免疫系统毒性有关。

通常可以在指甲油、指甲护理产品、染发和漂白产品中找到。

9、Propylene glycol丙二醇

丙二醇是一种常用作皮肤调理剂的有机小醇。它被归类为皮肤刺激物和穿透剂，与皮炎、荨麻疹有关。在浓度低至2%就能产生影响。

通常可以在保湿霜、防晒霜、洗发产品中找到。

10、Sunscreen chemicals化学防晒品

通过化学物质吸收紫外线达到防晒效果，但这些化学物质是内分泌干扰物，很容易被人体吸收，会导致细胞损伤和体内癌症。

常见的名称是benzophenone二苯甲酮，PABA，avobenzone阿伏苯宗，homosalate水杨酸三甲环己酯和ethoxycinnmate乙氧基苯氨酸。

避免使用每种合成化学品几乎是不可能的，但是可以减少使用量来避免有毒 化学品，减少风险。尽可能寻找天然环保的产品来确保其安全性。

化妆品常见的有毒致癌成分2

长期使用化妆品会有哪些危害

爱美是女人的天性，俗话说“三分长相，七分打扮”。不难看出，再明艳照人的满分美女都要靠勤劳的后天打造才可以实现。也许是“外貌至上”，也许人人都是爱“美”人士，于是我看见街上穿梭的美女再以几何倍数增加，不论是俏丽精致的日系妆容，还是妖艳妩媚的欧美风格，美女们仿佛越来越热衷于往自己的脸上堆砌化妆品，努力让自己可以不断再美些……殊不知，其实化妆品正在偷偷伤害你本来无暇的脸庞，为了美的化妆可能最后结局令你很受伤。

“化妆品危害”对于每天活在物质世界的我们是一个严肃话题。什么是“化妆品危害”它是指添加于化妆、保养品中，含有害于皮肤正常与机能成份的化学合成物质，与日积月累对人体的伤害。

“如果你每天化妆，一年内将吸收两公斤有害物质。”近日，浙江省卫生厅卫生监督局公共卫生专家明确表示，不要无节制地使用化妆品，特别是在炎热夏天，全身毛细血管大部分开放，周身血液循环加快，更会增加有害化学物质的吸收。

每年吸收有害物质两公斤

徐**在一家写字楼上班，每天出门前她都会化点淡妆，先用洗面奶洁肤，接下来依次用爽肤水、化妆水、保湿霜、隔离霜护肤。接着，她又往脸上涂了薄薄的一层防晒霜为让脸色好看些，她还用了一点粉底液、粉饼和散粉。最后，她还画了眉，涂了点口红，才出门。

很多女性出门前，都会像徐**这样每天“例行公事”。可是，卫生厅卫生监督局公共卫生专家表示，滥用化妆品对身体有害，如果女性每天都使用化妆品，其身体一年内将吸收两公斤有害化学物质。从皮肤、血液中吸收，比直接食用更危险。

卫生厅卫生监督局化妆品科科长介绍，化妆品毕竟不是食品，它要达到相应效果，必定含有一些对人体有潜在危害的化学物品。即使是一些合格产品，内部的化学品含量未超国家允许标准，但若长期使用，也会有影响。更何况还有不少假冒伪劣产品、过期化妆品，祸害就更大。

谁都不能免于衰老的事实，但不当地使用化妆品、保养品，无疑更加速皮肤的凋零。在广告的催化之下，化妆品的使用年龄已下降到十五、六岁，而在二十岁左右就长出黑斑的年轻人，也有越来越多的趋势。由此可见，化妆品的危害不容忽视。

下面就例举出一些日常生活中最常见化妆品的危害。

1、化妆品会导致中毒

宣称毛孔可以看不见的这组产品，就是添加了水杨酸这种成份，其实它并非是新发现的神奇成份，在老早就被用来去除疣及鸡眼、足癣、乾癣、青春痘的外用药品。老药新用，咸鱼翻身重上化粧品的台面，竟然大卖特卖成为人气指数极高的保养品。

水杨酸也是和果酸一样，藉着剥除皮肤角质的方式，达到所谓晶莹剔透的效果。

民国八十八年七月一日起，台湾卫生署正式公告

药检局自88年9月至89年1月自美容院所，美容材料行抽检65件化粧品水杨酸的含量，发现有13件含有水杨酸成份，却以一般化粧品型态贩售，其广告诉求多半以美白、治痘居多，其中不乏违法超量添加的情形。

2、化妆品会导致过敏，胎儿畸形

1988年有研究宣称，A酸能减轻皱纹、改善肤色、增进肌肤组织延缓老化。等等功效，而一向被用以作为青春痘治疗用药的处方，一夕之间多了几个卖点。销售量急速攀升。

到目前为止，A酸是如何在皮肤上起作用的，专家们还是不能确定。但它的效果会刺激表皮细胞增生，加速代谢老旧细胞，并修复胶原蛋白。能将表皮撑大与增厚，以使皱纹看起来不明显的功能确实存在着。

A酸的使用，在欧洲持谨慎的态度，列为禁止使用的药品，台湾卫生署於八十七年四月公告，A酸不得加入化粧品、保养品之中，否则均属违法。

是属於医师指定用药，也就是说除了医师开立处方，否则不能擅自使用，目前以传销贩卖的产品，业者强调可经由使用後，达到去斑、换肤的功效。许多人不明究理，贪图快速也纷纷以二至三万元高价购买。短暂的效果之後，又疏於後续保养，许多人出现比之前更严重的黑斑。

曾经有被举发的业者，台湾卫生属以贩含售药化粧品之名受罚。不重的罚则，以及传销的高利润，换个品牌名称照卖不误。可怜又可悲的受害者，伤势明明呈现在脸上，却又求偿无门，说是欲哭无泪也不足以形容。

使用A酸的皮肤会变红、脱皮、敏感、灼热、甚至刺痛。是常见的反应。

那是由於A酸对於光线极具敏感性，所以防晒工作做得不周全的人，会产生色素沉淀泛黑的情形并不少见。但是长期使用A酸会使皮肤结构变成松散脆弱，这是消费者必须知道的。

根据美国卫生官员在2000年1月20日指出，育龄妇女若有口服A酸者，建议两年内不要怀孕，以免产下畸形胎儿。

虽然是针对口服患者予以建议，但是我们对於皮肤外用的渗透性，也不能掉以轻心，以免美容不成反伤身。

3、会出现化妆品皮炎

化妆品皮炎是指使用化妆品美容或油彩上妆时，引起面部或其他着妆部位皮肤的炎症性皮肤病。以面部和着妆部位皮肤红斑、水肿、水疱、丘疹、渗出、结痂、瘙痒、色素沉着等为临床特征。

归纳起来大致有两个方面一是化妆品原料的内在质量问题，化妆品中的防腐剂、脱色剂、香料、遮光剂、制汗剂、乳化剂、染发剂和一些重金属物质，均不同程度直接刺激皮肤或引起皮肤的变态反应;部分化妆品中的某些成分还具有光敏性，使用后经日光，紫外线照射引起皮肤光敏反应，产生皮肤红斑或色素沉着。

另一方面，使用过期变质，被污染的化妆品，或使用的方法不当——如长期使用含有类固醇激素等的药物化妆品，可致毛囊炎、多毛症、血管扩张、皮肤萎缩等反应。化妆品接触皮肤后或产生直接的原发性刺激，或产生超敏反应，一些光敏性物质进入皮肤后可以出现光敏反应或光毒反应，这些便是化妆品皮炎的基本病理。

化妆品皮炎的诊断并不难，有明确的化妆品接触史;好发于面部等着妆部位皮肤;皮损呈多形性，红斑、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱、大疱、渗出、糜烂、结痂、肥厚、粗糙、毛细血管扩张、皮肤萎缩、色素沉着等。当然，这些表现不一定同时出现。虽说用化妆品的多为女性，随着时代的改变，男性用化妆品的也不少，这点是要加以注意的。

4、贫血与脱发

皮肤科专家告诫人们注意，除色素化妆制剂含有无机汞盐和氢醌等有毒的化学药品，长期使用对人体有潜在危害。

通常在一些肥皂和皮肤增白霜中的汞是氯化汞或碘化汞。科学研究表明，不论是有机汞或无机汞，均很容易被正常皮肤吸收。因此，如果每天将增白化妆品应用2-4次，汞的慢性积聚作用就变得不可低估。医学研究表明，汞对局部的毒性作用，可使皮肤内重金属类积聚，有时会引起色素过度沉着和面颈部的接触性皮炎。另外，汞对全身的潜在危害，可使体重下降、倦怠、贫血、脱发、口炎、肾损伤穴如蛋白尿雪和出现中枢神经系统症状(如头痛)等。

5、内分泌紊乱

一些青年女子喜欢用祛炎松之类的软膏代替美容化妆品，结果使其暂时性垂体即肾上腺功能受到抑制，造成内分泌紊乱，给自己带来痛苦。有些女性为了使自己的乳房丰满更具有魅力，长期使用添加有雌激素的“丰乳膏”，结果引发月经不调、色素沉着、黑斑、皮肤变薄和萎缩等不良反应。

因此美容与化妆，都不应使用含有激素的化妆品，以避免“激素美容化妆品综合症”发生。因治疗疾病或其他特殊情况必须使用含某种激素成分的美容化妆品时，也应该在医生指导下购买和使用。在使用过程中，如果发生有瘙痒、湿疹、红肿、脓疮、溃疡等过敏症状和现象，应立即停止使用。

6、“口红病”

所谓“口红病”，就是因口唇涂搽唇膏而引起的一种化妆品过敏症，据调查约10%的女性因搽口红而患过此症。口红主要是羊毛脂、蜡质、染料、香精等成分组成。羊毛脂一种天然动物脂肪，含胆固醇、羊毛固醇和甘油脂，能渗入皮肤。染料和香精等成分更是复杂，这些物质均容易引起过敏反应，导致口唇干裂、唇皮剥落、抑胀、影响口唇的本质美。

长期涂口红还会影响全身健康。口红中的羊毛脂和蜡质都有较强的吸附性，常将空气中的尘埃、细菌、病毒及一些重金属离子等悬浮物吸附在口唇粘膜上，这不但增加了引发过敏的机会，而且人在喝水，吃东西时极易将口红及上面附着的有害物质带进口中，危害健康。

化妆品常见的有毒致癌成分3

怎么辨别劣质化妆品

银戒测出铅含量

李**每次去专柜买化妆品时，总是在手上戴一枚银戒指。在试用一种化妆品之前先把它涂在手背或者耳根上，这两个部位是人体最敏感的区域，均匀涂抹之后，将手边的银戒指（其他银制品也可代替）在涂抹区域稍用力摩擦，如呈现黑色或有浅黑色痕迹，说明其中含有铅等重金属物质，黑色越深，含铅量越大。这种办法在检测染发剂及口红时非常有用。慢性铅中毒会引起贫血，能伤害人的肝、肾、骨骼，引起神经衰弱、便秘、食欲不振等，严重危害人体健康。

清水检验乳液

秋夏两季节许多人常用乳液来代替面霜，但乳液中常含有少量的油石酯，这种物质易于堵塞毛孔，造成皮肤干燥缺水，久而久之毛孔也会逐渐变大。乳液中还会含乳化剂，乳化剂是一种表面活性剂，它们会破坏皮肤的组织结构，导致皮肤敏感，并有很强的致癌性。

检测是否含有这两种有害物，刘女士的办法很简单：一杯清水就OK。她先将适当的乳液倒进水里，如乳液浮在水上边，证明里边含有油石酯。再轻轻摇晃，液体如果变成了乳白色，说明乳液含乳化剂。

碘酒辨抗氧化功能

铁长时间暴露在空气中会生锈，削了皮的土豆一会儿就变黄，这都是被空气氧化的结果。皮肤也不例外。因此抗氧化就是抗衰老的说法很盛行，目前也有很多产品也在强调自己抗氧化的功能。

用碘酒来测试。首先，用透明玻璃器皿倒上些清水，并在水中滴入碘酒，碘酒与水的比例大约为1：50，摇匀，把需要测试的产品如爽肤水、洗面奶等放少许在其中，充分搅拌。如果产品与液体充分溶解并且水恢复了清澈透明，说明其具有抗氧化功能；如果水不能还原或者变黑了，则证明用了这样的护肤品皮肤会继续被空气氧化，严重的还会加剧氧化。

pH试纸试洗面奶

人体的皮肤是呈弱酸状的，皮肤表面有一层弱酸膜，如果被破坏就会使皮肤变得脆弱，导致细菌在碱性的环境下滋生。因此选用弱酸的洗面奶对清洁皮肤有着很好的帮助。

在包包里准备了好些pH试纸，只要是买洗面奶或者洁肤用品时她就把pH试纸掏出来。她先将少量的产品涂于试纸上，几分钟后如果试纸变成深绿色，则表明该产品中碱性成分过多，不宜使用。

目录 1 拼音 2 概述 3 致毒植物的化学分类 31 含生物堿类的植物 32 含苷类的植物 321 1含强心苷的植物 322 2含氰苷（生氰苷）的植物 323 3含皂苷的植物 324 4含蒽苷的植物 33 含毒蛋白（包括酶）、多肽、氨基酸的植物 34 含其他类毒性成分的植物 4 毒素进入人体的途径及影响中毒程度的因素 5 致毒植物中毒的诊断 51 询问病史 52 体格检查 53 实验室检查 54 中毒处理 541 1清除毒物 542 2解毒剂的应用 543 3促进体内毒物的排泄 544 4对症治疗 6 参考资料 1 拼音

yǒu dú zhí wù zhòng dú

2 概述

某些植物由于其体内存在某种物质，当以一定的途径接触人体或者进入人体后，因其固有化学性质所发生的作用，对人的机体产生了不良的影响，如机能减弱或受损害，器官组织出现病变，致使健康受损甚至死亡，像这些能引起人体中毒的植物，就称为致毒的植物。[1]

3 致毒植物的化学分类

致毒植物由于其体内存在的某种或某几种化学成分而引起人体中毒。因此，研究致毒植物的毒性成分，并按此加以分类，不但便于了解该种植物引起中毒的特点及毒理，在治疗及预防方面也有重要的指导意义。现按致毒植物所含毒成分的主要类别，逐一介绍如下。[1]

31 含生物堿类的植物

[1]

生物堿是一类含氮的有机化合物，绝大多数存在于植物界，极少数存在于动物界，有类似堿的性质，可与酸结合成盐，在植物体中多以有机酸盐的形式存在。自然界中已发现的生物堿有数千种，按化学类型划分有60种左右。它们大多具有复杂的环状结构，且氮素大多包含在环内。它们的含量一般都很少，但各具有特殊而较显著的生理活性。由于生物堿的种类很多，其生理活性也很广泛，不同的生物堿，其生理作用有很大差异，药用过量或误食，常致中毒。少数生物堿的氮素不在环内（如麻黄堿等），以及那些堿性非常弱或基本上无堿性而氮素也不在环内（如秋水仙堿）者，由于它们是有机含氮化合物且具有明显的生理活性，故仍包括在生物堿的范围内。而某些天然来源的有机含氮化合物，如某些维生素、氨基酸、 肽类、叶绿素、血红素、胆色汁等，则习惯上不将它们列入生物堿的范畴。

生物堿大多为无色味苦的结晶形晶体，少数有色或为液体。游离的生物堿一般不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂如醇、醚、氯仿等；而其矿酸盐或小分子有机酸盐却溶解于水。生物堿分布于100多个科的2000多种植物中，以双子叶植物中最多，单子叶植物中较少，裸子植物中更少，低等植物中只有菌类个别种含有。含生物堿最多的是**科、防己科、茄科、毛茛科、小檗科、豆科、夹竹桃科、马钱科、茜草科和石蒜科等。**科及毛茛科中的乌头属、翠雀属植物均含有生物堿。茄科中的颠茄属、莨菪属、东莨菪属、曼陀罗属等植物都含有莨菪堿和东莨菪堿。石蒜堿几乎分布于石蒜科所有含生物堿的植物中。秋水仙堿主要分布于百合科中的亚科植物中。有的植物含生物堿有数十种之多，如金鸡纳树含有30多种，长春花含有70多种。

32 含苷类的植物

[2]

在植物中，糖分子中的环状半缩醛形式的羟基（苷羟基）和非糖类化合物分子中的羟基脱水缩合而成具有环状缩醛结构的化合物，叫做苷，又曾被称为配糖体、糖苷质、苷、糖杂体等。此种与糖结合的非糖结合物部分叫做苷元、苷基、配糖基或配基等。少数苷元以巯基（SH）、（亚）氨基或羟基（COOH）与糖中苷羟基缩合，亦有苷元与糖分子直接以碳键相结合者。苷类一般味苦（少数如甜叶菊等含味极甜的苷），且溶于水、醇，并极易被酸或同存于同种植物中的酶所水解（水解最终产物为糖及苷元），如具酯键（苷元以羟基与糖结合）者还易被堿所水解，只有碳键苷（如芦荟苷）难于水解。由于苷元化学结构类型的不同，以及所生成的苷生理活性的特点等，苷又分为多种类别，如黄酮苷、蒽苷、强心苷、皂苷、氰苷（腈苷、生氰苷）等等。黄酮苷有多方面生理性能，多无毒性，有毒性者甚少；致毒性或药用而有副作用者为强心苷、氰苷、皂苷、蒽苷。分别介绍如下。

321 1含强心苷的植物

强心苷系一类具有强心作用的苷类，其苷元为具有五或六元不饱和内酯环的甾体衍生物。此类苷能增强心肌的收缩力，使心脏的血液排出量增加，减缓心率，使衰弱的心脏机能得以改善，临床上用以治疗充血性心力衰竭及节律障碍等心脏疾患， 但剂量必须严格控制，用量稍多则有很大毒性，大剂量能使心脏中毒而停止跳动。常有因用药过量或误食含强心苷的野生植物而中毒者。若长期少量服用，亦能造成积蓄中毒。此类苷中其苷元部分多具有五元不饱和内酯环（如洋地黄毒苷、万年青苷等），为甲型强心苷；少数具六元不饱和内酯环（如海葱强心苷等）为乙型强心苷。乙型强心苷的生理活性及毒性较甲型强心苷更强。

植物中，强心苷主要分布在夹竹桃科、玄参科、百合科、萝蘑科、十字花科、毛茛科、卫矛科等科中。以夹竹桃科和萝蘑科最为主要，玄参科中只有洋地黄属含有强心苷。

322 2含氰苷（生氰苷）的植物

氰苷在植物界分布颇广，特别以蔷薇科植物为主，其次为禾本科、豆科、忍冬科等。

323 3含皂苷的植物

皂苷因苷元结构的不同而分为三萜类皂苷和甾体皂苷两类。三萜类皂苷在植物界分布很广，主要存在于双子叶植物中，如豆科、五加科、蔷薇科、桔梗科、无患子科、菊科、远志科、葫芦科、苋科、伞形科、萝蘑科、芸香科、败酱科、天南星科等植物；单子叶植物中较少。甾体皂苷在植物界分布较少，主要存在于单子叶植物，如百合科丝兰属、石蒜科龙舌兰属、薯蓣科薯蓣属、凤梨科等植物中；其次在双子叶植物玄参科、茄科、豆科植物中亦含有。

324 4含蒽苷的植物

蒽苷类大多为**、橙**或橙红色，多具有泻下作用，而游离的苷元致泻作用很弱，可能由于在体内未达大肠以前，大部分已被分解而减弱了泻效。但蒽苷类组成中的糖部分可起保护苷元的作用，使其在进入体内后不致被破坏，得以转运到大肠中显出泻效。如内服过量则有剧烈泻下的副作用。在含蒽苷的植物中以芦荟的泻下作用较剧， 可能与其所含的芦荟的苷元羟基蒽醌类化合物及其还原型蒽酚、蒽酮等化合物，可彼此转化，但以蒽醌最为稳定，当在空气中放置时，还原型化合物均易氧化为蒽醌。蒽酚、蒽酮类有强烈的 作用，内服能引起呕吐，且蒽酚苷的泻效较蒽醌尤强，但因它们不太稳定，多存在于新鲜植物中，故含此类成分的植物，须让其充分放置氧化后，方能供药用，如中药鼠李子（果实）若不经充分放置，新鲜品则具强烈的催吐作用。

蒽苷类多存在于被子植物的蓼科、豆科、茜草科、鼠李科、百合科和低等植物地衣类和菌类的代谢产物中，昆虫（胭脂虫）中也有存在。

33 含毒蛋白（包括酶）、多肽、氨基酸的植物

[3]

蛋白质的基本成分为氨基酸。组成蛋白质的氨基酸虽然只有20多种，但由于它们有不同的结合状态，所能产生的组合方式和数目却非常巨大，这就是蛋白质种类繁多的原因。肽也是由氨基酸组成，由二、三、四以至多个氨基酸组成的化合物分别叫做二肽、三肽、四肽，以至多肽，蛋白质就是由多个氨基酸组成、具有三度空间结构的高分子化合物。“酶”亦系蛋白质类化合物。蛋白质是生物体内最复杂、也最重要的物质之一，它既是细胞原生质的主要成分，酶又是生命活动中不可缺少的高效催化剂。异体蛋白质注入人体组织可引起过敏反应，某些蛋白质内服亦可产生各种毒性。由于蛋白质的相对分子量大，溶于水中呈胶体溶液，加热处理可使其凝结而变性，因而可使具毒性的蛋白质丧失其毒性。

含毒性的蛋白质（或酶）或多肽、氨基酸且能致人中毒的植物主要为豆科、大戟科中的种类。

含此类成分而有毒性的真菌，如毒伞菌、白毒伞菌、鳞柄白毒伞菌、褐鳞小伞菌等。

34 含其他类毒性成分的植物

[3]

含萜及其内酯而能致人中毒的植物，存在于杜鹃花科、瑞香科大戟科等内。

含挥发油可能引起中毒的植物如：细辛、樟树（油及脑）、松节（油）、土荆芥、侧柏叶。但临床上很少发生中毒的病例。

含油及脂肪酸类而能引起中毒的植物如：乌柏（还含有苦味素）、油桐、芫花（ 性油状物）。

含内酯类（如原白头翁素、香豆素）而能致人中毒的如：毛茛科中的某些植物。但目前较少发生中毒。

含树脂类而能致人中毒的植物如：紫茉莉、藤黄。

含其他苷类而能致人中毒的植物如：牵牛子、鸦胆子、苍耳（另含有氢醌等）。

4 毒素进入人体的途径及影响中毒程度的因素

[4]

致毒植物的毒素进入人体的途径，大致有以下几种：

1凡对体表有 作用的植物药材，对从事此类药物加工和提制的人员，常易发生接触中毒。

2凡作为外用药物的致毒植物，可因处理不当或用量过多，毒素经皮肤或黏膜进入人体，通常引起局部中毒症状，有时也能随淋巴循环进入体内。

3凡作为食物或内服药物能致毒的植物，一般都通过胃肠黏膜被吸收入人体。

一般各类毒物都必须通过一定的途径进入人体，才会引起中毒。例如，含有溶血性皂苷的药用植物，可以口服，不会出现溶血作用；如果经静脉注射即可发生溶血，且有生命危险。

影响中毒程度的因素，除与毒物进入人体的途径有关外，还受以下一些因素的影响。

毒素进入体的量的多少，与中毒程度有密切关系。一般来说，进入的毒量少，中毒较轻，且中毒过程发展较慢；进入的毒量多则中毒程度较严重，发展亦较快。另一方面，有些毒物在能引起中毒的剂量以下，不但不会引起中毒，还有一定的治疗作用。许多植物药中的毒性成分便是这样。

毒物本身的结构和物理状态，也能影响中毒作用。如同一种化合物，其不同异构体的毒性可能有差别，如莨菪堿是左旋光性物质，虽有较好的医疗作用，但毒性较强；目前都使用它的外消旋化合物阿托品，因后者的毒性较莨菪堿为弱。

中毒现象是毒物与人体相互作用的一个复杂过程，因此，人体的因素也与中毒程度有直接关系。如年龄、性别、健康状况及个体差异等，都可影响中毒程度。一般婴幼儿及老年人、体弱有病的人对毒物较敏感，妇女妊娠期、授乳期或更年期对毒物亦较敏感，发生中毒时一般都较健康的成年人为重。个体差异决定了对毒物耐受量的不同，也对中毒程度有影响。特别是有些引起过敏反应的毒物，与个体是否易感染、敏感体质有密切的关系。

5 致毒植物中毒的诊断

中毒是一个广义的名称，原因繁多，甚至有些病员无特殊的临床表现。因此，是否中毒、何物中毒，就需要临床工作者详细询问病史，结合临床征象、实验室检查、流行病学调查等各方面有关材料加以综合分析、明确诊断，以有利于抢救。[5]

51 询问病史

对于中毒的诊断，了解病史是非常必要的。询问的内容有如下几点[5] ：

（1）职业与工种，有无与致毒的植物发生接触的机会，是否采取劳动防护措施。

（2）发病之前是否进食过某种较为特殊的食物，进食同样食物的其他人员有无类似发病，如有剩余食品，可索取以供分析检验。

（3）发病之前是否曾服用过以植物为来源的药物，并了解该药物的药理和使用情况，最好能将该药物带来分析。

（4）服用毒物的方法、时间、数量等。

（5）出现中毒的时间，有何自觉症状和体征。

（6）中毒后采取过什么治疗措施，经过情况如何。

（7）既往健康状况，有无慢性疾病。

52 体格检查

详细询问病史后，进行体征检查。如果是危重患者，应在询问病史的同时检查几方面重要体征，以便立即采取紧急有效措施。[5]

（1）体温及脉搏是否正常，心律、心率、心音、血压有否改变。

（2）瞳孔有否散大或缩小，是否等大、等圆，对光反应如何，结膜有无充血，巩膜有否黄染，有无黄视、复视等症状，听觉有无障碍、耳鸣等现象。

（3）皮肤、口唇有否苍白、潮红、发绀等，皮肤色泽有否改变，局部有无 性炎症反应，，全身有否水肿，有无出血点、紫癜，有无感觉过敏、麻木等。

（4）神志是否清醒，有无意识蒙眬、烦躁不安、有无昏迷、谵妄、错觉、幻觉等症状，有否狂笑、手舞足蹈，或形如醉汉等症状。

（5）呼吸是否困难，节律、频率有否改变，是否有呼吸麻痹及缺氧状态，肺部能否闻及哕音。

（6）神经系统有无定向障碍、运动障碍，有无四肢痉挛、抽搐等症状，肌力和肌张力情况如何，有无病理性神经反射。

（7）有否恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。

（8）尿量有无减少，有否尿闭或失禁，有无血尿、血红蛋白尿等现象。

53 实验室检查

除作一般血液、尿常规检查外，还可根据需要作肝功能、肾功能、心电图、血液生化等项检查，以判断中毒轻重，了解中毒原因，有条件时对血、尿、呕吐物等进行毒物学检查，分析测定。为了明确诊断，现将植物中毒的临床特点，列于表401中，以供参考。[6]

54 中毒处理

中毒处理的原则是：①迅速清除毒物，使之不再继续侵入和吸收，如局部处理、洗胃等；②应用有效解毒剂，对于不同的毒物采用相应的解毒剂，在使用上应掌握早期、足量的原则；③尽快促使体内毒物排泄，中断毒物对机体的继续危害，如输液、利尿、换血、透析等；④采取对症治疗，保护重要器官，促进机体功能恢复。[7]

541 1清除毒物

[8]

（1）清除皮肤、黏膜接触毒物：皮肤接触毒物用微温清水（忌热水）彻底清洗并注意头发腋下等处的清除，对不溶于水的毒物，可选用适当溶剂或解毒溶液冲洗。

眼内溅入毒物时，应用清水立即冲洗，冲洗后按眼科腐蚀性伤口处理。

（2）清除胃肠道的毒物：对于一切经口腔进入的毒物，除非在禁忌的情况下，均应采取催吐、洗胃和导泄以排除毒物、减少吸收。

1）催吐：①机械 法。最简单的方法用硬羽毛、压舌板、筷子、手指等 咽后壁，即可反射性引起呕吐；如毒物过稠，不易吐出，可给患者先饮水500ml左右，然后再催吐。②药物催吐法。一般用1：2000高锰酸钾100～300ml口服；或以硫酸铜或硫酸锌溶于150～250ml温水中口服，可 胃黏膜引起呕吐。必要时15～30min后再服1次。

对于不能口服催吐药的中毒患者可用阿扑吗啡，成人皮下注射3～5mg。本品能 延脑的催吐化学感应区，反射性兴奋呕吐中枢，作用迅速，但副作用甚大。幼儿、衰弱者、休克有昏迷患者禁用。5岁以上儿童如属必要，可皮下注射1mg。

催吐注意事项和禁忌证：①危重患者当呕吐时，头部放低，并转向一侧，以防呕吐物吸入气管，发生窒息或引起吸人性肺炎；②昏迷状态及惊厥未控制之前，暂不催吐；③腐蚀性毒物催吐时，有引起食管及胃穿孔的可能，或已发生剧烈呕吐者，均不宜采用；④食道静脉曲张、主动脉瘤、溃疡病出血，不予催吐；⑤孕妇慎用。

2）洗胃：一般毒物进入胃内时间不久（4～6h之间）均应洗胃，在洗胃时可配合机械 催吐法；对于毒物量较多，固体毒物嵌入胃黏膜皱襞内，服用肠衣药片及服毒后曾进大量牛乳及蛋清白等情况，洗胃尤其重要，即使服毒12h以上，仍须考虑洗胃。

洗胃方法：①针筒抽洗法。插入胃管，并口服500ml灌洗液。然后用50ml针筒抽吸，直至抽出液量基本上等于摄入量，这样反复进行，抽至液体澄清为止。此法对心力衰退、重度衰竭等患者一般均能耐受。②胃管法。洗胃通常用胃管法，以洗胃管插入胃中，将洗胃液灌入，每次不超过500ml，过多则易将毒物驱入肠中。然后将胃管头向下，借虹吸原理使胃内液体流出。如此反复进行，直至洗出液和灌洗液颜色相同为止。此法对心力衰竭、重度衰竭等患者一般均能耐受。

洗胃的禁忌证和注意事项：①近期有上消化道出血或胃穿孔、食管静脉曲张、严重心脏病或动脉瘤者忌用；②如有活动性义齿或异物，应先取出再洗胃；③其他基本与催吐法相同。

洗胃液：洗胃液应根据进入消化道的毒物的种类加入适当的解毒剂。解毒剂可通过吸附、沉淀、氧化、中和、化合等作用，使胃内未被吸收的毒物失去活性，或阻滞其吸收。如无解毒剂可用普通清水，但是用生理盐水更为安全。尤其儿童患者耐受电解质丢失的能力较差，当增加其体重的5%（不含电解质的液体）时，即可引起水中毒而导致惊厥及昏迷，故应特别注意。

3）导泻：催吐或洗胃后，可经口或由胃管注入泻剂，促使进入肠道的毒物迅速排出体外，以减少毒物在肠内吸收。常用50%硫酸镁40～50ml或25%硫酸钠30～60ml，已有严重脱水及腐蚀中毒者禁用，孕妇亦尽量不用，有中枢神经系统抑制时不用硫酸镁。如中毒已引起多次腹泻者则不必再导泻。

4）保护胃黏膜：在催吐或洗胃干净后可应用蛋清10只、花生油或菜籽油100ml、米汤、面糊、藕粉及牛奶，灌入胃中以保护胃黏膜，特别是用于腐蚀性及盐类中毒，更能减少 。

542 2解毒剂的应用

[9]

（1）促使毒物沉淀或破坏：

1）中和法：堿性中毒者可用弱酸、柠檬汁、醋或1%醋酸（等量水稀释）100～200ml;酸性中毒，则用弱堿中和，如3%～6%氢氧化铝溶液，25%氧化镁溶液。

2）吸附法：毒蕈、植物生物堿中毒时，可用药用炭，使毒物吸附于炭末微粒表面，再用洗胃法。如食毒量大，须用大剂量吸附剂，尤其儿童难以接受，可在催吐、洗胃后将药用炭加入洗胃液中，配成2%浓度，再将硫酸镁15～30g加入配制的洗胃液中，制成混悬液注入胃内，任液体自然由肠道排出体外。

3）沉淀法：可用鞣酸一茶匙混于水内服，另服适量堿性药物如碳酸氢钠以促进其作用。它可使许多生物堿、强心苷形成不溶性沉淀。如无鞣酸，可用浓茶代替。奎宁、士的宁等生物堿中毒，可采用碘酒或复方碘溶液（含碘5%，碘化钾10%）1～2ml，加水半杯内服，使它产生沉淀。由于鞣酸和毒物的沉淀物在消化道中，特别在胃中仍可溶解而被吸收，因此，需要同时给予洗胃。

（2）拮抗性解毒剂：

对已吸收的毒物，应用与其主要毒性作用相拮抗的药物，以拮抗毒物对生理功能的干扰。

1）阿托品：阿托品为竞争性抗胆堿能药物，能阻断毒蕈堿（M） 胆堿反应系统的乙酰胆堿受体，使乙酰胆堿不能与受体结合，发生毒蕈堿样症状。它对烟堿（N）胆堿反应系统，只有大剂量才发生作用，对神经一肌肉的胆堿反应系统则无作用。阿托品控制毒草堿样症状有满意的疗效，但对已抑制的乙酰胆堿酯酶无复能作用。

适应证：博落回、万年青、夹竹桃等中毒引起的心动过缓，毛果芸香堿、毒扁豆堿、新斯的明及含毒蕈堿的毒蕈等中毒时均可应用，对乌柏、芫花、大戟等中毒后引起的剧烈腹痛亦可作临时止痛剂。

剂量与副作用：一般用量，成人05～1Omg/次，儿童002～003mg/（kg·次）口服；皮下注射或肌注，每1～2h重复1次（儿童必要时重复），根据病情酌情增或减量。

2）毛果芸香堿（匹罗卡品）和新斯的明：毛果芸香堿主要作用于M胆堿反应系统，产生毒蕈堿样作用，能拮抗抗胆堿药的外周作用，而产生一系列胆堿能神经节后纤维兴奋现象，并能对抗阿托品类引起的副交感神经作用，使汗腺、唾液腺等分泌作用增强，解除动眼神经麻痹作用使瞳孔缩小。新斯的明有抗胆堿酯酶和增强乙酰胆堿的作用。

适应证：毛果芸香堿和新斯的明均可拮抗曼陀罗、东莨菪、莨菪、颠茄等莨菪堿类中草药中毒。此外，新斯的明可治疗筒箭毒堿中毒。

剂量与副作用：毛果芸香堿成人1%溶液05～1ml/次，皮下注射，15min1次；儿童01mg/kg/次，皮下或肌注。直至瞳孔缩小，对光反应出现，口腔黏膜湿润时为止。

新斯的明一般用量成人10～20mg/次，口服3/d；05～10mg/次，肌肉或皮下注射。儿童10mg/（岁·次），口服3/d；005～01mg/（岁·次），皮下注射或肌注。机械性肠梗阻及哮喘者忌用。

3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠均系氰化物解毒剂。氰化物中毒是氰基（CN）与细胞色素氧化酶系统的三价铁结合，抑制细胞色素氧化酶，引起组织缺氧。利用这一机制，应用这几种解毒剂。

氰化物重症中毒都应迅速给亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠，使20～30%的血红蛋白成为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与游离的或已和细胞色素氧化酶系统三价铁结合的氰基有很大的亲和力，结合成为氰化高铁血红蛋白，从面恢复细胞色素氧化酶的活力，恢复细胞呼吸。氰化高铁血红蛋白很不稳定，易于再游离出氰基，故给以亚硝酸钠，在转硫酶的作用下游离出的硫与氰基结合成为无毒的硫氰酸盐，经尿排出。同样硫代硫酸钠能在体内硫氰酸酶的作用下，使游离的及已与高铁血红蛋白结合的氰离子（CN）转变为毒性较低的不活动的硫氰酸盐而排出体外，故临床上相继使用。

适应证：苦杏仁、桃仁、木薯、狗爪豆等含氢氰酸或氰酸化合物中毒。

剂量与副作用：立即用1～2支亚硝酸异戊酯的安瓿放在手帕中打碎，让患者每l～2min吸入15～30s，随后即经静脉注入3%亚硝酸钠10～15ml，速度25～5ml/min，再用同一针头缓慢注射10%硫代硫酸钠100ml或50%硫代硫酸钠25～50ml，全量10min注射完毕，通常注射后病情会迅速好转。如病情重新出现，再给半量的亚硝酸钠和硫代硫酸钠。用亚硝酸钠时，患者应稍呈青紫状态，注射亚硝酸钠过程中，如血压明显下降，应减慢注射或暂停，亦可改用1%美蓝，按10mg/（kg·次）静脉缓注。血压下降，应立即注射升压药，勿用肾上腺素。

如病情较轻，可减少药物剂量，不吸入亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠亦可。患者神志清醒，只要注射硫代硫酸钠即可。如系口服氰化物中毒，洗胃后每5min服用硫酸亚铁一汤匙，使胃肠内氰基与亚铁结合而解毒。

此外氰化物解毒剂还有羟基钴氨素、氯钴氨素、依地酸二钴、组氨酸钴、胱氨酸等。

4）美蓝：美蓝又名亚甲蓝，本品随着浓度的改变，对血红蛋白能表现出氧化和还原两种相反的作用：在高浓度时使血红蛋白的亚铁氧化为高铁而生成高铁血红蛋白，此作用被应用氰化物中毒的解毒治疗中；低浓度的美蓝则具有恰恰相反的作用，可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。氧化还原时，是通过辅酶I进行氢的传递。

适应证：小剂量用于亚硝酸盐类中毒如青菜、小白菜、韭菜、卷心菜、莴苣、甜菜、菠菜等煮熟后放置时间过久或盐腌不久食后引起的中毒。

大剂量可以替代亚硝酸钠，用于含氰苷果仁如苦杏仁、苦桃仁、樱仁、李仁、梅仁中毒。

剂量与副作用：小剂量每次1～2mg/kg加入葡萄糖液20ml中静注，必要时隔1～2h重复一次。

注射过快，剂量过大，引起恶心、呕吐、胸闷、多汗、心电图T波倒置。

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543 3促进体内毒物的排泄

[10]

（1）利尿

1）可给予10%葡萄糖500～1000ml加维生素C 20g静滴，有吐泻者适当补充钠盐。

2）大量饮浓茶或糖水促进排尿，必要时注射呋塞米20～40mg。

3）快速静滴甘露醇或山梨醇促进排尿泄毒，保护肝、肾的解毒、排毒的功能，防治肺、脑水肿。剂量以05g/（kg·次）计算。

4）若系低血容量性血压下降，应先予补充血容量，然后考虑到利尿排毒。血压偏低时， 可静滴利尿合剂（25%～50%葡萄糖500ml，生理盐水330ml，05%～1%普鲁卡因100～150ml，10%葡萄糖酸钙5ml，维生素C 3g，氢化可的松100mg，胰岛素30～40U配成）200ml，每6h一次。

（2）透析：在急性中毒中，透析疗法是促进某些毒物排出的有效方法之一，适用于有毒植物、蕈类和化学药品中毒引起的急性肾衰竭。其方法有人工肾脏、腹膜透析及结肠膜透析。让患者的血液进入透析器（人工肾）或经过腹膜和结肠微血管与膜外透析液进行透析， 从而使血液循环中的晶态毒物或分子量在35 000以下又不与蛋白质结合的毒物分子，经过透析膜到透析液中。由于膜内外血液和透析液不断循环，因此，达到排除血液循环中毒物的目的。抢救中毒性肾衰竭的各种透析方法以人工肾较为理想，但其设备较复杂。结肠透析实用简单，适于基层医疗单位，唯效果较差，要长时间才能生效。人工透析法，透析液配方的具体操作方法，可参考有关专门书籍。

544 4对症治疗

中药有毒性，其实是一个基本常识。但由于人们现在更多的是使用西药，西药的化学毒性比较明显、剧烈，给人印象较深。而中药多是生物制药，毒性比较低且不十分明显，使不少人产生中药无毒的认识误区。以致近来有关中药也有毒性的宣传似乎成了“新发现”，并使不少患者对中药产生畏惧心理，甚至在一些医院临床医生也不敢开中药,药房不肯进中药。

中药的毒性，自我们的祖先开始使用中药时就有记载。他们在治疗疾病的过程中,采取了加工炮制、配伍禁忌、合理使用等多种方式方法，使中药的毒性降至最低,有效成分发挥最大功能，又不造成对人体的伤害

植物中毒

菜豆

又称扁豆、四季豆、刀豆、豆角、芸豆。生的菜豆中含有对人体有害成分，人们食用了

炒、煮不透的菜豆后可中毒。

毒性：有毒成分为扁豆豆荚中含的皂素和豆粒中含有的血细胞凝集素。放置过久的菜豆

可产生大量 对人体有害的亚硝酸盐。皂素对消化道有强烈刺激作用，还可引起消化道出血

性炎症，并对红细胞有溶解作用；血细胞凝集素具有红细胞凝集作用。亚硝酸盐可形成高铁

血红蛋白血症。

中毒表现：进食不熟的菜豆后数分钟至2～4小时出现恶心、呕吐、腹痛、胃部烧灼感、腹胀，水样便等，重

者可出现头晕、头痛、四肢麻木、心慌、胸闷、呕血等症状，少数可发生溶血性贫血。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后口服活性炭50克。出现呕血、呼吸困难、皮肤黄染等严重症状时要

及时到医院就诊。经恰当的处理后多在1～3天内恢复。

中毒预防：皂素在100℃，经30分钟毒性消失。不要进食放置过久的菜豆，烹制前要洗净，最好能够在水中

浸泡15分钟；菜豆烹调至无原有的生绿色和生豆味即可。

蓖麻

蓖麻，又名草麻、红麻。种子称为大麻子或蓖麻子，含油50~70%。油可作为工业用油或医用缓泻剂。生食种子或服过量蓖麻油可引起中毒。

毒性：叶、枝、种均有毒。主要毒性成分为蓖麻毒素和蓖麻碱。前者为毒蛋白，对肝、肾有较强毒性，并可抑制呼吸和血管中枢，对红细胞有溶解作用，人的致死量为2~7毫克；后者含氰基，对肝、肾有损害，160毫克可致人死亡；另外尚有蓖麻凝血素，对红细胞有强烈凝集作用。小儿生食蓖麻子2~7粒，成人生食12~20粒，可致死。

中毒表现：食后18到24小时出现咽部烧灼感、头痛、恶心、呕吐、腹痛、昏睡、高热、皮肤红斑等。严重者可便血，心、肾功能障碍。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后口服蛋清、牛奶。出现中毒表现者要及时到医院诊治。

中毒预防：庭院不要种植蓖麻。中毒一般为儿童，所以在外出旅游时要学会识别方法，不要随便采食野果。

油桐

又名三年桐、五年桐、桐树。其果实榨出的油称桐油。桐油的外观、味道与一般食用植物油相似，大量误食桐油、桐子或多日连续少量进食，均可导致中毒。

毒性：油桐树的叶、树皮、种子、根均含有毒成分，种子的毒性最大。主要有毒成分为桐子酸及异桐子酸，对胃肠道有强烈刺激作用，并可损害肝、肾。榨油后的桐油饼所含毒甙，毒性大于桐油。

中毒表现：食后半小时到4小时出现口渴、胸闷、头晕。多数患者有全身无力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，多为水样便。严重者可有便血、四肢麻木、呼吸困难及肝脏、肾脏损伤。发病较慢者可有发热。

预防：禁食桐油、桐饼或桐子；不要将桐油与食用油放在一起，以免误用。不要用盛过桐油的容器再盛食用油。桐油有特殊气味，所以不要食用有异味的油或油炸食品。

荔枝

荔枝为荔枝树的果实，荔枝核可以入药。过量进食荔枝可以中毒，称荔枝病。

毒性：中毒机理不完全清楚。一般认为食入大量荔枝会影响其它食物摄取和能量代谢，使得血糖减低，并出现相应的症状。

中毒表现：大量进食荔枝后出现饥饿、口渴、恶心、头晕、眼花、心慌、出汗、面色苍白、皮肤冰冷等表现，严重者会发生昏迷、抽搐、呼吸不规则、心律不齐、四肢及面部肌肉瘫痪，血压下降，呼吸、心脏停止死亡。

紧急处理：进食荔枝后，如出现饥饿、无力、头晕等症状时，要尽快口服糖水或糖块，一般多能很快恢复。出现中毒表现者要及时到医院救治。

中毒预防：食荔枝要节制，不要过量食用。

桑椹

桑椹为桑树的果穗，可入药或生食。桑椹含维生素、胡萝卜素、挥发油、胰蛋白酶抑制物等，后者为主要有毒成分。食入过多可致中毒。

毒性：桑椹所含的挥发油对消化道有刺激作用；胰蛋白酶抑制物可抑制肠道内的多种消化酶，特别是对胰蛋白酶活性抑制作用较强，使其不能破坏C型产气荚膜杆菌B毒素，可致出血性肠炎。

中毒表现：大量进食桑椹后出现恶心，呕吐，无力、剧烈腹痛和腹泻；严重者可出现血性便、血压下降、休克等。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后可给患者口服活性炭50克。出现剧烈腹痛、腹泻，特别是有血性便者要及时到医院诊治。

中毒预防：要限制一次进食桑椹量。特别要教育儿童不要过量采食。

马桑

马桑果，又名毒空木、马鞍子、黑果果、扶桑等。为落叶灌木，高4~6米，树皮红褐色，叶椭圆形，花小，绿紫色，果实熟时呈红色或紫黑色，扁圆形，外形似桑椹，味微甜。易被儿童采食。主要分布于我国西北、西南等地。其叶、根和树皮供药用。马桑有毒，尤以果实含有毒物质最多。

毒性：有毒成分为马桑内酯、吐丁内酯等。有毒成分刺激呼吸中枢、血管运动中枢及迷走神经中枢，增强脊髓反射，引起各种临床症状。曾有儿童服200粒马桑果实而中毒。

中毒表现：食后半小时到三小时出现头痛、头昏、胸闷、恶心、呕吐、腹痛等。严重者全身发麻、心率减慢、呼吸加快，阵发性抽搐。反复发作惊厥可引起呼吸衰竭。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后取小苏打（碳酸氢钠）10克溶于温开水中灌胃，亦可用蛋清灌胃。出现中毒表现者要及时到医院诊治。

中毒预防：中毒者一般为儿童，外出旅游时要教育孩子不要采食野果。

果仁

能引起中毒的果仁主要有苦杏仁、苦桃仁、枇芭仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等。中毒主要是食用了未经处理的果仁所至。大量生食甜杏仁亦可中毒。

毒性：上述果仁含有氰甙类毒物，如苦杏仁含有的苦杏仁甙。氰甙类物质在有关酶的作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等，氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，多因呼吸中枢麻痹而死亡。生苦杏仁中毒量：成人生食40～60粒，小儿生食10～20粒，致死量约为60克。生苦桃仁、生枇芭仁致死量分别为06克（约1粒）／公斤体重和25～4克（2～3粒）／公斤体重。

中毒表现：一般在进食果仁2小时内发病。轻度中毒者出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及面红、口唇及舌麻木、头痛、头晕、心慌、胸闷等，呼出气中有苦杏仁味。重度中毒可出现抽搐等。另外，尚可出现四肢末端疼痛、感觉异常。

紧急处理：立即手法或药物催吐。出现中毒症状者要立即吸入亚硝酸异戊酯，同时送医院抢救。

中毒预防：不食用未经处理的果仁。将果仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，使氢氰酸挥发后方可食用。

薄荷

薄荷又名苏薄荷，为常用中药，其提取剂薄荷醇为清凉油的主要成分。民间也有用薄荷叶外敷或煮成糊状外用治疗某些疾病。中毒常因过量服用所致。

毒性：薄荷含挥发油1～3％，油中含薄荷醇（薄荷脑）80％左右，其次为薄荷酮、异薄荷醇、蒎烯等。对消化道有刺激作用，对延髓中枢及心脏有抑制作用。服薄荷脑20毫升可致严重中毒。

中毒表现：多在进食后10余分钟至数小时发病。表现为恶心、呕吐、腹痛、头昏、手足麻木、步态不稳、昏睡、昏迷等。部分患者可出现喉头痉挛、呼吸慢、呼吸道分泌物增加、血压下降等。可发生过敏性皮肤改变。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给患者口服活性炭50克。中毒后24小时内禁食牛奶及油腻食物。出现中毒症状者要尽快到医院就诊。

中毒预防：避免小儿采食薄荷。不要听信偏方，大量食用薄荷。治疗要在中医大夫的指导下进行。

毒芹

又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等。为多年生草本植物，形态似芹菜。常因误食中毒。

毒性：全株有毒，以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素。毒芹碱的作用类似箭毒，能麻痹运动神经，抑制延髓中枢。人中毒量为30~60毫克，致死量为120~150毫克；加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要兴奋中枢神经系统。

中毒表现：误服进食30~60分钟后出现口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等。严重者可因呼吸麻痹死亡。呕吐物有特殊臭味。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给口服活性炭50克。多饮水。进食量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊。

中毒预防：不要采摘、食用不明成分的野生植物。毒芹分布地区人们要学会鉴别食用芹菜和毒芹。

马铃薯

又称土豆、山药蛋子，绿色未成熟的马铃薯、发芽的马铃薯含有对人体有害成分，可致中毒。

毒性：有毒的成分为茄碱，又称马铃薯毒素或龙葵素，以嫩芽中含有的有毒成分浓度最高，每克嫩芽含茄碱420～730毫克，其次为花、叶及块茎的外皮含量较高。茄碱是一种弱碱性的甙生物碱，溶于水，与醋酸共同加热可破坏其毒性。。200～400毫克茄碱可引起人中毒。茄碱对黏膜有刺激作用，对中枢神经系统，尤其对呼吸中枢有显著麻醉作用，并有溶血作用。

中毒表现：进食未成熟或发芽马铃薯后口舌发麻，数十分钟至数小时后出现上腹部不适，继之无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后口服活性炭50克。出现中毒表现的需到医院就诊。

中毒预防：马铃薯要保存在低温、无阳光直射的地方。不购买、不食用绿皮、已经发芽、有黑斑的马铃薯。对轻微发芽的马铃薯，必须彻底挖去芽、芽眼及芽周部分，用清水浸泡30分钟后再烹制。

白果树

白果树又称银杏树，种子称白果或银杏。白果肉、外种皮、种仁及绿色的胚含白果二酚，白果酚、白果酸等有毒成分及银杏毒，种仁尚含微量氢氰酸，若食用过量或生食可引起中毒。中毒多见于儿童。

毒性：白果二酚，白果酚、白果酸等对中枢神经系统有先兴奋后抑制的作用，并损害末梢神经，对皮肤黏膜和胃肠道有强烈刺激作用，白果酸和银杏毒有溶血作用。三岁一下婴幼儿中毒量为10粒左右；儿童中毒量为10~50粒。

中毒表现：口服1~12小时后可出现恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕、乏力、烦躁等；重度中毒者可发生抽搐、昏迷和脑水肿；部分病人可有末梢神经感觉障碍及下肢迟缓性瘫痪。

紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后口服牛奶300毫升，或蛋清适量。有中毒表现者要及时到医院治疗。

中毒预防：白果肉可食用，但切忌食用过量。勿将白果放在小儿能够接触到的地方。白果的有毒成分易溶于水，加热后毒性减低，所以食用前可用清水浸泡1个小时以上，加热后食用更为安全。

麻疯树

麻疯树又名假花生树、青桐木、黄肿树、臭油桐、亮桐、水漆、桐油树等，属大戟科灌木，高3~4米。种子呈长圆形，种衣呈灰黑色。可野生，但多为药用栽培植物。野生麻风树分布于两广、琼、云、贵、川等省。中毒多因误食其种子引起。

毒性：麻风树全株有毒。茎、叶、树皮均有丰富的白色乳汁，内含大量毒蛋白，但以种子含量最高。其毒性与蓖麻毒蛋白类似。种子中还含有少量氢氰酸及川芎嗪。毒蛋白有强烈的胃肠道刺激作用，可导致出血性胃肠炎。川芎嗪是一种生物碱，能够抑制血管运动中枢，引起血压下降，还可抑制呼吸中枢出现产生呼吸困难。食2～3粒即可中毒，7～8粒可致死。

中毒表现：进食麻疯树种子后数小时至10余小时发病，主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，也可出现畏寒、发热、腰痛、酱油色尿、黄疸、贫血等溶血症状。部分患者还可表现出皮肤干燥、口干、面部皮肤潮红、瞳孔轻度扩大，心率快等。中毒轻者一般一天左右能够恢复。

紧急处理：误食麻疯树的果实后，应立即手法或药物催吐，多饮水。出现中毒表现的要及时到医院处理。

中毒预防：到麻风果分布区旅游时要学会麻风果的识别方法，对不认识的野果不要随便食用。

夹竹桃

夹竹桃有红花、白花、黄花三种，一般作为观赏植物。

毒性：全株有毒，含强心甙类物质，作用类似治疗心脏病的洋地黄，有强心、利尿功效。误服对消化系统、心脏和神经系统产生毒作用。夹竹桃含欧夹竹桃甙，以叶子含量最高，其次为根皮及树皮。成人食用鲜夹竹桃叶8~10片或干叶2~3克即可中毒；黄花夹竹桃含黄夹甙和黄夹次甙，以种子、花、叶含量最高，有服用夹竹桃叶10~60片中毒的病例报道。3克干叶、8~10粒黄夹竹桃的种子可致成人死亡。

中毒表现：误服后出现头痛、头昏、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸痛、心悸、耳鸣、嗜睡、四肢麻木。严重者可出现心肌损伤、呼吸衰竭、昏迷、抽搐等表现。

紧急处理：误服后要立即口服催吐药物或手法催吐，然后服浓茶水后再次催吐，催吐后给患者活性炭50克，2小时后重复一次。随时注意观察患者的呼吸情况。有中毒表现者要尽快到医院救治。

中毒预防：看护好婴幼儿，以免误服夹竹桃的花、叶。不要听信偏方，用夹竹桃治病。

黄豆及其制品

黄豆营养丰富，能够加工成多种多样的食品。但若加热不充分，食用后可引起中毒。

毒性：黄豆中含有胰蛋白酶抑制剂、尿酶、血细胞凝集素等，均为耐热的有毒物质。未经充分处理的黄豆或其制品，毒素不能彻底破坏，如进食则对胃肠道有刺激作用，在体内可抑制蛋白酶的活性，引起各种临床症状。

中毒表现：一般在食后1个小时内出现头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛等症状，较重者出现腹泻。一般在数小时内恢复。

紧急处理：立即口服活性炭100克，大量饮水，注意休息。

中毒预防：干炒黄豆不能完全破坏毒素，所以干炒黄豆不能多食；未煮透的豆浆中含有毒素。煮豆浆起泡沫时，豆浆还未沸腾，毒素尚未破坏，要继续加热至泡沫消失、沸腾持续数分钟后方可食用。

回答者：穿过骨头 - 见习魔法师 二级 5-19 12:30

毒物进入体内，发生毒性作用，使组织细胞或其功能遭受损害而引起的不健康或病理现象称为中毒。根据经过时间的长短和症状发作的缓急，可分为急性、亚急性和慢性中毒。

中毒可导致机能状态减弱或失调，甚至危及生命。

对中毒的急救，特别是急性中毒非常重要，要及时和准确，在初步处理的同时，尽快设法查明中毒原因，立即终止接触毒物，阻止毒物继续侵害人体，并尽快使其排出或分解。

蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体，主要成份是毒性蛋白质，约占干重的90%至95%。酶类和毒素约含二十多种。此外，还含有一些小分子肽、氨基酸、碳水化合物、脂类、核苷、生物胺类及金属离子等。蛇毒成分十分复杂，不同蛇毒的毒性、药理及毒理作用各具特点。

蛇毒是毒蛇分泌出来的一种含有多种酶类的毒性蛋白质、多肽类物质，也是毒蛇咬人后引起中毒反应的物质。新鲜的蛇毒为略带腥味的蛋清样粘稠液体，呈**、淡**、绿色，甚至无色。新鲜时呈中性或弱酸性反应，放置稍久可变成碱性，含水量50%~75%，比重在1030~1080之间。新鲜毒液接触空气易产生泡沫，室温下放置24小时易腐败变质，丧失其毒性。冰箱中可以保持15~30天，在-40℃保存时间较久，经过真空干燥或冷冻干燥处理后的蛇毒可于室温下保存20~30年，但毒性强度和一些酶的活性会不同程度的降低，遇水仍能溶解。蛇毒经紫外线及加热后毒性消失。凡能使蛋白质沉淀变性的强酸、强碱及重金属盐类，均能破坏蛇毒。蛇毒还易受氧化剂、还原剂、蛋白水解酶类等的分解、破坏，从而失去其毒力。经甲醛处理后也会丧失其毒性，但抗原仍能保留。

蛇毒的特点是成分复杂，不同的蛇种、亚种、甚至同一种蛇不同季节所分泌的毒液，其毒性成分仍存在一定的差异。将蛇毒分离提纯，目前已知有神经毒素、心脏毒素、凝血毒素、出血毒素及酶类等主要成分。此外，还含有一些小分子肽、氨基酸、碳水化合物、脂类、核苷、生物胺类及金属离子；其中一些具有生物活性，或与生物活性有一定关系。蛇毒经纯化后，其毒性成分可比粗毒大5~20倍，毒性成分亦是各有不同。

毒性作用试验数据编号 毒性类型 测试方法 测试对象 使用剂量 毒性作用 1 急性毒性 静脉注射 人类 15 mg/kg/D 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2胃肠道毒性——恶心、呕吐　　3皮肤和附件毒性——毛发变化 2 急性毒性 静脉注射 人类 400 ug/kg 1胃肠道毒性——其他变化　　2血液毒性——白细胞减少　　3皮肤和附件毒性——毛发变化 3 急性毒性 静脉注射 人类 380 mg/kg/31W 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2胃肠道毒性——恶心、呕吐　　3皮肤和附件毒性——毛发变化 4 急性毒性 未报告 成年男性 243 ug/kg 1心脏毒性——其他变化　　2血管毒性——血压调节能力下降 5 急性毒性 腹腔注射 大鼠 16 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 6 急性毒性 静脉注射 大鼠 10510 ug/kg 1营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 7 急性毒性 未报告 大鼠 7 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 8 急性毒性 口服 小鼠 570 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 9 急性毒性 腹腔注射 小鼠 10700 ug/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 10 急性毒性 静脉注射 小鼠 10 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 11 急性毒性 气管 小鼠 2400 ug/kg 1营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 12 急性毒性 未报告 小鼠 21900 ug/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 13 急性毒性 静脉注射 狗 2400 ug/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 14 急性毒性 静脉注射 兔 5 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 15 急性毒性 胸腔注射 兔 400 ug/kg 1心脏毒性——其他变化　　2肺部、胸部或者呼吸毒性——肺间质纤维化、肺病（包括尘肺）　　3肺部、胸部或者呼吸毒性——胸膜增厚 16 急性毒性 肠外 仓鼠 3500 ug/kg 1致癌性——有抗肿瘤、抗癌活性 17 急性毒性 腹腔注射 哺乳动物 8500 ug/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 18 慢性毒性 腹腔注射 大鼠 15 mg/kg/3W-I 1心脏毒性——其他变化　　2血液毒性——血清成分发生变化 （如TP、胆红素、胆固醇）　　3生化毒性——抑制或诱导磷酸酶 19 慢性毒性 腹腔注射 大鼠 12 mg/kg/7D-I 1心脏毒性——传导速度变化　　2心脏毒性——其他变化　　3生化毒性——抑制或诱导其他酶 20 慢性毒性 腹腔注射 大鼠 21 mg/kg/8W-I 1肝毒性——肝功能下降　　2生化毒性——抑制或脱氢酶诱导 21 慢性毒性 腹腔注射 大鼠 24 mg/kg/2W-I 1心脏毒性——心电图发生变化　　2血液毒性——白细胞计数发生变化　　3慢性病相关毒性——死亡 22 慢性毒性 皮下注射 大鼠 24 mg/kg/12W-I 1生化毒性——抑制或脱氢酶诱导　　2生化毒性——抑制或诱导磷酸激酶 23 慢性毒性 腹腔注射 大鼠 20 mg/kg/6W-I 1心脏毒性——心脏重量发生变化　　2内分泌毒性——其他变化　　3血液毒性——白细胞计数发生变化 24 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12 mg/kg/3W-I 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2心脏毒性——心电图发生变化　　3营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 25 慢性毒性 静脉注射 大鼠 20 mg/kg/10W-I 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2慢性病相关毒性——死亡 26 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12 mg/kg/12W-I 1心脏毒性脉冲率发生变化　　2肾、输尿管和膀胱毒性——肾小管发生变化 （包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）　　3血液毒性——红细胞计数发生变化 27 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12 mg/kg/52D-I 1心脏毒性——心脏重量发生变化　　2肾、输尿管和膀胱毒性——膀胱重量发生变化　　3生化毒性——抑制或诱导过氧化氢酶 28 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12 mg/kg/6W-I 1心脏毒性——其他变化　　2生化毒性——抑制或诱导磷酸酶　　3生化毒性——抑制或脱氢酶诱导 29 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12500 ug/kg/5D-I 1血液毒性——白细胞减少　　2营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 30 慢性毒性 静脉注射 大鼠 7 mg/kg/7W-I 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降　　3慢性病相关毒性——死亡 31 慢性毒性 静脉注射 大鼠 12 mg/kg/4W-I 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2心脏毒性——心电图发生变化　　3营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 32 慢性毒性 腹腔注射 小鼠 10 mg/kg/9D-I 1肝毒性——肝功能下降　　2生化毒性——抑制转氨酶活性、改变了转氨酶空间结构　　3营养和代谢系统毒性——钙浓度发生变化 33 慢性毒性 皮下注射 小鼠 27500 ug/kg/5D-I 1慢性病相关毒性——死亡 34 慢性毒性 静脉注射 小鼠 22600 ug/kg/2D-I 1慢性病相关毒性——死亡 35 慢性毒性 静脉注射 小鼠 9 mg/kg/5D-I 1血液毒性——红细胞染色异常或影响有核红细胞　　2血液毒性——白细胞减少　　3血液毒性——红细胞计数发生变化 36 慢性毒性 静脉注射 狗 17500 ug/kg/36W-I 1心脏毒性——心律失常　2肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水肿　　3皮肤和附件毒性——毛发变化 37 慢性毒性 静脉注射 狗 7250 ug/kg/5D-I 1行为毒性——影响食物摄入量 （动物）　　2胃肠道毒性——运动过度、腹泻　　3慢性病相关毒性——死亡 38 慢性毒性 静脉注射 狗 13750 ug/kg/26W-I 1心脏毒性——心电图发生变化　　2血管毒性——血压调节能力下降　　3血液毒性——骨髓发生变化 39 慢性毒性 静脉注射 狗 6250 ug/kg/18W-I 1心脏毒性——心电图发生变化 40 慢性毒性 静脉注射 猴 23360 ug/kg/36W-I 1心脏毒性——其他变化　　2肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水肿　　3肝毒性——其他变化 41 慢性毒性 静脉注射 猴 20800 ug/kg/5D-I 1心脏毒性——心电图发生变化　　2胃肠道毒性——运动过度、腹泻　　3慢性病相关毒性——死亡 42 慢性毒性 静脉注射 兔 20 mg/kg/8W-I 1心脏毒性——心输出量发生变化　　2血管毒性——血压调节能力下降　　3营养和代谢系统毒性——钙浓度发生变化 43 慢性毒性 腹腔注射 仓鼠 27 mg/kg/3W-I 1心脏毒性——心肌病包括梗死　　2皮肤和附件毒性——皮炎 （全身暴露后）　　3营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降 44 眼部毒性 皮肤表面 兔 15 mg/24H45 突变毒性鼠伤寒沙门氏菌 2560 ng/plate46 突变毒性鼠伤寒沙门氏菌 1 ug/plate47 突变毒性鼠伤寒沙门氏菌 600 ug/L48 突变毒性鼠伤寒沙门氏菌 6 ug/plate49 突变毒性大肠杆菌 50 mg/L50 突变毒性大肠杆菌 10 umol/L51 突变毒性大肠杆菌 10 umol/L52 突变毒性大肠杆菌 10 umol/L53 突变毒性大肠杆菌 1 ug/plate54 突变毒性枯草芽孢杆菌 500 ng/plate55 突变毒性Microorganism ed 5 umol/L56 突变毒性Microorganism ed 10 umol/L57 突变毒性 口服 黑腹果蝇 1 gm/L58 突变毒性 肠外 黑腹果蝇 250 mg/L59 突变毒性酿酒酵母 184 umol/L60 突变毒性构巢曲霉 100 mg/L61 突变毒性草蜢细胞 250 nmol/L62 突变毒性草蜢细胞 125 nmol/L63 突变毒性非哺乳动物睾丸 1 umol/L64 突变毒性人类淋巴细胞 20 ug/L65 突变毒性人类卵巢 10 umol/L66 突变毒性人类 细胞 1250 ug/L67 突变毒性人类 细胞 250 ug/L68 突变毒性人类 细胞 500 nmol/L69 突变毒性人类淋巴细胞 50 ug/L70 突变毒性人类 细胞 700 nmol/L71 突变毒性人类成纤维细胞 100 umol/L72 突变毒性人类成纤维细胞 500 ug/L73 突变毒性人类淋巴细胞 100 ug/L74 突变毒性人类淋巴细胞 1 mg/L75 突变毒性人类淋巴细胞 10 umol/L76 突变毒性人类白细胞 10 umol/L77 突变毒性海拉细胞 1 umol/L78 突变毒性人类 细胞 1 umol/L79 突变毒性人类 细胞 10 nmol/L/2H80 突变毒性人类 细胞 10 nmol/L/2H81 突变毒性人类淋巴细胞 500 ug/L82 突变毒性人类 细胞 30 nmol/L83 突变毒性人类 细胞 150 ug/L84 突变毒性人类 细胞 150 ug/L85 突变毒性人类 细胞 50 nmol/L86 突变毒性人类 细胞 400 ug/L87 突变毒性人类 细胞 800 ug/L88 突变毒性人类 细胞 1 umol/L89 突变毒性人类白细胞 20 ug/L90 突变毒性人类淋巴细胞 10 ug/L91 突变毒性人类成纤维细胞 10 ug/L/1H92 突变毒性人类 细胞 50 nmol/L93 突变毒性人类淋巴细胞 5 ng/L/48H94 突变毒性人类 细胞 1 umol/L95 突变毒性人类 细胞 1 umol/L96 突变毒性 腹腔注射 大鼠 5 mg/kg97 突变毒性 肠外 大鼠 1250 ug/kg/2D （间断）98 突变毒性大鼠 细胞 1 ug/L99 突变毒性大鼠胎儿 150 ug/L100 突变毒性大鼠 细胞 6800 ug/L101 突变毒性大鼠肝 6100 nmol/L102 突变毒性大鼠 细胞 1150 ug/L103 突变毒性大鼠 细胞 1 mg/L104 突变毒性 静脉注射 大鼠 5 mg/kg/8H （间断）105 突变毒性大鼠肝 50 nmol106 突变毒性大鼠肝 2910 pmol/L107 突变毒性大鼠乳腺 100 nmol/L108 突变毒性大鼠乳腺 10 umol/L109 突变毒性大鼠 鼠伤寒沙门氏菌 200 mg/kg110 突变毒性 腹腔注射 大鼠 2 mg/kg111 突变毒性 腹腔注射 小鼠 2 mg/kg/24H112 突变毒性小鼠淋巴细胞 5 ug/L113 突变毒性小鼠淋巴细胞 100 ug/L114 突变毒性小鼠成纤维细胞 1 ug/L115 突变毒性小鼠 细胞 5 umol/L116 突变毒性小鼠 细胞 2 umol/L117 突变毒性 腹腔注射 小鼠 5 mg/kg118 突变毒性小鼠白细胞 260 nmol/L119 突变毒性小鼠腹水瘤细胞 600 ug/kg120 突变毒性小鼠 细胞 4 umol/L121 突变毒性小鼠 细胞 5 ug/L122 突变毒性小鼠白细胞 10 mg/L123 突变毒性小鼠乳腺 400 ug/L124 突变毒性小鼠淋巴细胞 20 ug/L125 突变毒性 静脉注射 小鼠 15 mg/kg126 突变毒性小鼠 细胞 100 nmol/L127 突变毒性小鼠白细胞 2900 nmol/L128 突变毒性 腹腔注射 小鼠 5 mg/kg129 突变毒性小鼠白细胞 10 mg/L130 突变毒性 腹腔注射 小鼠 10 mg/kg131 突变毒性小鼠 细胞 150 ug/L132 突变毒性小鼠淋巴细胞 6600 ug/L133 突变毒性小鼠 细胞 1800 nmol/L134 突变毒性小鼠 细胞 18 umol/L135 突变毒性小鼠淋巴细胞 5 ug/L136 突变毒性小鼠白细胞 400 ug/L137 突变毒性 腹腔注射 小鼠 500 ug/kg138 突变毒性小鼠成纤维细胞 50 ug/L139 突变毒性 静脉注射 小鼠 500 ug/kg140 突变毒性小鼠白细胞 100 ug/L141 突变毒性 肠外 小鼠 5 mg/kg142 突变毒性 腹腔注射 小鼠 250 ug/kg143 突变毒性 静脉注射 小鼠 12 mg/kg144 突变毒性小鼠腹水瘤细胞 5 mg/kg145 突变毒性小鼠淋巴细胞 3 mg/kg146 突变毒性小鼠淋巴细胞 5 gm/L147 突变毒性 静脉注射 小鼠 8 mg/kg148 突变毒性 腹腔注射 小鼠 3 mg/kg149 突变毒性小鼠淋巴细胞 5 ug/L150 突变毒性小鼠 细胞 1 mg/kg151 突变毒性 静脉注射 小鼠 6 mg/kg152 突变毒性仓鼠肺 100 ug/L153 突变毒性仓鼠卵巢 1 mg/L154 突变毒性仓鼠 细胞 5 mg/L155 突变毒性仓鼠 细胞 5 mg/L156 突变毒性仓鼠卵巢 400 ug/L157 突变毒性仓鼠肺 300 ug/L/2H158 突变毒性仓鼠成纤维细胞 200 nmol/L159 突变毒性仓鼠卵巢 1 umol/L160 突变毒性仓鼠肺 300 ug/L/2H161 突变毒性仓鼠肺 10 ug/L162 突变毒性仓鼠卵巢 160 ug/L163 突变毒性仓鼠成纤维细胞 20 nmol/L164 突变毒性鸡 细胞 5 umol/L165 突变毒性 静脉注射 兔 1 mg/kg166 致癌性 静脉注射 大鼠 5 mg/kg 1致癌性——致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 167 致癌性 静脉注射 大鼠 8 mg/kg 1致癌性——肿瘤（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 168 致癌性 静脉注射 大鼠 10 mg/kg 1致癌性——致癌（根据RTECS标准）　　2肺部、胸部或者呼吸毒性——肿瘤　　3皮肤和附件毒性——肿瘤 169 致癌性 静脉注射 大鼠 5 mg/kg 1致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 170 致癌性 静脉注射 大鼠 8 mg/kg 1致癌性——致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 171 致癌性 静脉注射 大鼠 10 mg/kg 1致癌性——致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 172 致癌性 静脉注射 大鼠 5 mg/kg 1致癌性——致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 173 致癌性 静脉注射 大鼠 5 mg/kg 1致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 174 致癌性 静脉注射 大鼠 2 mg/kg 1致癌性——肿瘤（根据RTECS标准）　　2皮肤和附件毒性——肿瘤 175 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 8 mg/kg，雌性受孕 6-9 天后 1生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常 176 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 3 mg/kg，雌性受孕 10-12 天后 1生殖毒性——新生儿体重增加量减少 177 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 4 mg/kg，雌性受孕 6-9 天后 1生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）　　2生殖毒性——心血管循环系统发育异常　　3生殖毒性——泌尿系统发育异常 178 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 3 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数）　　2生殖毒性——睾丸，附睾，输精管发生变化　　3生殖毒性——雄性生育能力下降 179 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 4200 ug/kg，雌性受孕 7-13 天后 1生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常　　2生殖毒性——新生儿身体变化 180 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 2 mg/kg，雌性受孕 3 天后 1生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升　　2生殖毒性——植入后死亡率增加　　3生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常 181 生殖毒性 腹腔注射 大鼠 8 mg/kg，雌性受孕 9-12 天后 1生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）　　2生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常 182 生殖毒性 静脉注射 大鼠 500 ug/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数） 183 生殖毒性 静脉注射 大鼠 10 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——睾丸，附睾，输精管发生变化 184 生殖毒性 静脉注射 大鼠 3 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数）　　2生殖毒性——睾丸，附睾，输精管发生变化 185 生殖毒性 静脉注射 大鼠 8 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数） 186 生殖毒性 静脉注射 大鼠 8 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数） 187 生殖毒性 肠外 大鼠 61336 ug/kg，雄性配种 56 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数） 188 生殖毒性 未报告 大鼠 4500 ug/kg，雌性受孕 10-12 天后 1生殖毒性——泌尿系统发育异常　　2生殖毒性——新生儿体重增加量减少　　3生殖毒性——影响新生儿的行为 189 生殖毒性 静脉注射 小鼠 2 mg/kg，雄性配种 1 天前 1生殖毒性——雄性生精功能异常 （包括遗传物质，精子形态，精子活力和计数） 190 生殖毒性 静脉注射 小鼠 7 mg/kg，雌性受孕 7-13 天后 1生殖毒性——胚胎或胎儿死亡　　2生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常 191 生殖毒性 静脉注射 小鼠 700 ug/kg，雌性受孕 7-13 天后 1生殖毒性——新生儿身体变化 192 生殖毒性 静脉注射 小鼠 4200 ug/kg，雌性受孕 7-13 天后 1生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡） 193 生殖毒性 静脉注射 兔 7800 ug/kg，雌性受孕 6-18 天后 1生殖毒性——流产 物质毒性

参考资料：