脾大的原因有哪些？

但需要注意：少数瘦弱的女性和腹壁松弛的人可触及脾脏柔软的边缘。另外，内脏下垂病人，以及左侧胸腔积液、气胸时横隔下移，可能会使脾脏下垂，这些不属于脾肿大。临床上判断脾肿大也可以通过B超或CT等手段。B超图像长径超过10~11cm，厚径大于4cm可以认为是脾肿大。CT或MRI显像脾脏长径超过5个肋单元认为是脾肿大。脾脏具有以下功能：①造血。脾是胚胎阶段重要的造血器官，胚胎后成为淋巴器官。但在成体脾中仍有少量造血干细胞，当动物体严重缺血或在某些病理状态下，可以恢复造血功能，产生红细胞、粒细胞及血小板。②储血。脾是血液，尤其是血细胞的重要的储存库，将血细胞浓集于脾索、脾窦之中。当某些紧急状态（如急性大失血），脾会收缩将血细胞释放到循环血液之中。③滤血。脾还是血液有效的过滤器官。血液中的细菌、异物、抗原抗体复合物及衰老的血细胞在流经脾脏时，被大量的巨噬细胞吞噬和消化。④免疫。脾有产生免疫反应的重要功能，血液中抗原在脾中可引起有力的细胞免疫和体液免疫反应。边缘区是免疫反应启动的重要部位。细胞免疫反应引起动脉淋巴鞘明显的增大和免疫活性细胞输出的增多。体液免疫反应引起白髓淋巴小结和脾索中浆细胞的增多，同时在脾脏输出血液中抗体的浓度增加。引起脾肿大的原因很多，按照发生机理主要有以下五个方面：一、感染性疾病引起脾肿大1、急性感染性疾病：传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒和副伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病、登革热、流行性出血热、巨细胞病毒感染、败血症、亚急性感染性心内膜炎、回归热等所致。急性感染时脾脏反应性肿大，一般程度较轻、质地较软，轻度压痛，随着感染被控制，脾也逐渐恢复至正常。2、慢性感染性疾病：播散性结核、布鲁氏杆菌病、梅毒、真菌感染、椎体虫病、疟疾、血吸虫病、黑热病。慢性反复感染，脾脏可持续性肿大，质地偏硬。3、脾脏的感染：脾脓肿和脾结核性肉芽肿等。为脾脓肿是腹腔化脓性感染、脓血症、伤寒等的少见并发症，有畏寒、发热、腹肌紧张、脾大触痛及波动感，白细胞升高；合并脾周围炎时，脾区可出现摩擦音，需借助超声检查、核素显象等，方能与左膈下脓肿、腹壁脓肿鉴别。二、充血性脾肿大各种原因引起的慢性充血性心功能不全、慢性缩窄性心包炎、肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）、各种原因引起的肝硬化，以及门静脉、脾静脉炎症、血栓、癌栓形成。充血性脾肿大由脾静脉压力增高，脾血回流受阻，脾脏淤血形成，常伴有腹水、脾功能亢进等。三、异常免疫反应所引起的脾大系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿热、干燥综合征、皮肌炎、结节性动脉周围炎、成人Still病、白塞氏病、血清病、Felty综合征、特发性血小板减少性紫癜。四、血液病所致脾肿大1、溶血性贫血：见于地中海贫血、血红蛋白病、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、镰形细胞性贫血。有贫血、黄疸、脾大的表现。2、恶性血液病：①急慢性白血病如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病；②慢性骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、慢性骨髓纤维化、原发性血小板增多症；③淋巴瘤、骨髓瘤、恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征；④淀粉样变性、类脂质储积病如尼曼-匹克病等。患者多有贫血、出血、发热、肝脾淋巴结进行性肿大、骨痛、血细胞异常等表现，常出现巨脾。五、原发性脾肿瘤临床少见，良性的错构瘤、血管瘤、淋巴管瘤、脾囊肿、纤维瘤，除脾大外无其他症状。恶性肿瘤多为淋巴瘤、脾肉瘤、浆细胞瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、转移癌。以淋巴瘤最为常见。六、其他如结节病、某些急慢性中毒。因此，有脾大的患者应及时就医，咨询医生，进行相关检查，明确诊断，以便得到及时的治疗。

肝硬化导致的脾大，随着肝功能的恢复，脾可以缩小吗？

如果合理治疗后，随着肝功能的恢复，门脉压的降低，脾有可能缩小。

脾肿大有什么危害 肿大的脾还能缩小吗？

”关于“小三阳”慢性携带者的单一脾脏肿大，也有几位网友提问。网友小河先生还自己要求在不同医院做过3次肝穿刺，他忧心忡忡，曾经与我讨论过几次。即使检不出病毒，肝功能正常，脾脏肿大仍容易让人联想到肝硬化，确是当事人心中难以清除的一片阴影。我想每个人的情况未必相同，设想有下面几种可能性，列举出来使你有解决问题的线索。你如果也有脾脏肿大，还是要去就医检查，不要简单的“对号入座”。 单纯脾脏肿大有什么可能性？ 按病情轻重次序列举如下： 一、某种童年疾病遗留下的脾大：许多疾病可以脾脏肿大，大多数病好了，脾脏也会缩小。但也有一些慢性病痊愈后，因脾脏纤维化而不会恢复原状。如疟疾、伤寒等，你童年时可能有过发热，现在早忘了。病因早已无影无踪，不足为害，留下脾大又有何妨？ 二、乙肝活动后遗留下的脾大：多年多次检查转氨酶和血清病毒都无异常，病变已不再活动。做过肝穿刺也没有肝硬化。 腹腔有足够的空间放置脾脏，对健康有利（脾脏是免疫器官）无害（白细胞和血小板都正常，就是说没有发生脾功能亢进）。既然有利无害，当然可以“存而不论”。 三、静止的轻度肝硬化：多年多次检查转氨酶和血清病毒都无异常，病变已不再活动，可能过去病变活动时已经发生轻度的肝硬化。 如果血常规检查没有脾功能亢进，胃镜检查没有胃食管静脉曲张，即使有轻度的肝硬化，只要不饮酒、不过劳，对生活、工作和生命影响不大，能诊断清楚当然好，其实挂起来也无不可。 其实，静止的轻度肝硬化并不很少，现在发现的肝硬化，只是实际存在肝硬化中的很小部分。因无明显炎症活动，肝硬化患者可以没有症状，从来就不知道自己有过肝病，只是在例行体检、或因其他疾病开腹手术时才被发现。 怎样确定潜在进展的轻度肝硬化？ 既然身体中出现了异常的现象，不能掉以轻心，还是应该把问题搞清楚。 首先是确定有无肝硬化？要肯定或否定都不很容易，你必需有耐心。B超、CT对轻度肝硬化经常会漏诊，现在有一种叫“肝纤维化扫描”的仪器，对检出肝硬化比较灵敏，但也有误判的可能性。如果想弄清楚，只有做肝穿刺了。 确定有肝硬化，更重要的是确定有无潜在的活动性？转氨酶正常才叫做“潜在”，因病毒复制水平很低，多次检查才偶然可以检出。所以需要二、三个月检查一次肝功和HBV DNA，坚持一、二年，如都无异常，才可以认定病情已经不活动，不会进展。 只要能确诊肝硬化，并能检出HBV DNA，即使肝功能正常，也应该抗病毒治疗。 如果否定了潜在进展的肝硬化，肿大的脾脏还能缩小吗？ 不论什么病因，脾肿大的过去大多因脾髓增生或脾脏淤血，当前已经有广泛的纤维化，新形成的纤维可以吸收，老的胶原纤维很难逆转，早就肿大的脾脏要明显缩小可能很难。 纤维化的脾脏和纤维化的肝脏是不同的。纤维化的肝脏会阻碍门静脉血流，引起门静脉高压而发生多种肝硬化的合并症；脾脏是最末端的器官，不会影响其他器官的血流，所以你不必担心，纤维化的脾脏对健康并无大碍。

脾大能治好吗,怎么治才能好吗

引起脾大的原因有：

(1)感染性脾大各种急,慢性感染如伤寒,副伤寒,黑热病,血吸虫病,疟疾,病毒性肝炎,败血症,晚期梅毒等 (2)郁血性脾肿大斑替氏综合征,肝硬化,慢性心力衰竭致心原性肝硬化,慢性缩窄性心包炎,门静脉或脾静脉血栓形成 (3)增生性脾大见于某些血液病如白血病,溶血性贫血,恶性淋巴瘤等 (4)其它脾脏恶性肿瘤较罕见,脾脏囊肿,播散性红斑狼疮,皮肌炎,结节性多动脉炎,高雪氏病等 因脾脏大原因较复杂,除少数人为生理性外,都应在医生指导下寻找病因,并要定期复查 脾大和脾功能亢进是怎么回事？

正常人的脾脏从肋下不能触摸到。肝硬化时因门静脉高压，脾脏血液回流受阻，脾脏逐渐肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。脾脏肿大，多为正常的2 ～ 3 倍，肿大明显者，脾脏下缘可达到平脐或脐下水平，一般脾肿大到一定程度后就不再增大。如果上消化道大出血或通过手术后门静脉压下降，则脾脏可缩小。肿大的脾脏质地较硬、无压痛。但也有少部分肝硬化门脉高压患者始终无脾肿大。

脾功能亢进是指肿大的脾脏对血细胞产生破坏和隔离作用，血中红细胞、白细胞和血小板数量减少，一般血小板减少最明显。脾肿大越明显，贫血程度越重。

肝病引起脾大能治好吗

从源头治肝，先把引起肝硬化的病因给它阻断。然后，促进肝细胞再生。当肝细胞再生后，就能正常工作，继续合成蛋白，肝脏并发症就不会往前进展，肝硬化就能阻断。

体检一切都正常就是脾有4·2cm这正常吗

1一般的脾脏成人长约11-12cm,宽约7cm，厚约4cm,重约150-250mg,

检查的脾脏是有稍大,但是属于正常的。 2脾属于网状皮系统，位于腹腔的左上方，呈暗红色，质软而脆，当局部受暴力打击时，易破裂出血。 脾脏在胚胎时期是一个重要的造血器官，出生后能产生淋巴细胞和单核细胞。脾脏内的巨噬细胞能将衰老的红细胞、血小板和退化的白细胞吞噬消灭。它还能吞噬血液中的细菌、原虫和异物。脾有丰富的血窦，可储存一定量（约200毫升）的血液，在机体剧烈运动或爬山或突然失血时，脾的平滑肌收缩，放出血液以补充机体的需要。脾中的淋巴细胞还能制造抗体。 正常的脾脏一般不能摸到，如在左肋缘下扪及者，均表示脾肿大。 肝硬化(11)肝功能(6)

新生儿脸早上不黄晚上黄

　新生儿脸早上不黄晚上黄，在宝宝成长过程中，有时候需要通过看宝宝的脸色来判断健康状况，假如发现宝宝脸黄就会很着急，就怕是宝宝的身体出了什么事，以下分享新生儿脸早上不黄晚上黄。

新生儿脸早上不黄晚上黄1

　 新生儿脸色发黄是怎么回事

　 一、新生儿脸色发黄是什么原因

　新生儿脸色发黄，但是身体一切正常这时候要不要检查呢其实，宝宝脸色发黄的原因很多，不过总体来说大部分都是脾虚或湿证引起的，同时还可能与睡眠、饮食等有关系。具体原因如下：

　1、营养不良造成的贫血：如果宝宝经常出现腹泻，则有可能是营养不良造成的贫血，最好帮宝宝测一下微量元素和血红蛋白的指标。

　2、新生儿黄疸：大部分新生宝宝在出生后23天，会出现脸部发黄现象，这有可能是生理性黄疸，新妈妈应该密切观察。

　婴儿脸色发黄是新生儿黄疸的临床表现，宝宝出生后，原本白里透红的肤色可能在新生儿期的某天变黄，这就是新生儿黄疸。正常的生理性新生儿黄疸一般在出生后的3—5天出现，到10天左右就基本消退，最晚不会超过3周。

　大部分的新生儿黄疸都会在第二周消退。假如在第二周，父母依然发现孩子出现比较明显的黄疸，这个时候就需要多留心，及时区分生理性黄疸与病理性黄疸对孩子治疗大有帮助。

　3、肝胆疾病和遗传原因等：这需要由医院检查确认，但如果宝宝以前脸色不黄，一般不会是遗传原因。

　 二、新生儿脸色发黄怎么办

　首先，新妈妈要做的是去医院确认宝宝脸色发黄并非遗传或肝胆功能异常，而是营养不良造成的贫血，此时，要注意的就是为宝宝进行合适的食补。

　其次，对于营养不良的宝宝，不能强迫其进食，要采取循序渐进的方式，用新妈妈的温柔和耐心以次补量。而4个月以上的宝宝，则应该逐渐增加辅食，食物的种类要丰富，如米粉、果泥、菜泥等，并尽量做到色香味俱全，才能引起宝宝的食欲。

　最后，要给宝宝创造一个良好的进食氛围，并辅导宝宝养成规律的饮食习惯。宝宝不吃千万不要强喂、呵斥，更不要追赶着喂。同时也可以为宝宝准备专用的漂亮餐具，并尝试让宝宝自己进食，提高宝宝的进食兴趣。宝宝接受任何一种食物时一定要给以鼓励。

新生儿脸早上不黄晚上黄2

　 宝宝脸黄怎么办

　1、多喝白开水：早上起来就喝白开水(因为这样可以补充晚上丢失的水分，清理肠道，排除废物，唤醒消化系统及整体机能的恢复，清洁口腔等!宝宝妈妈们，不要忘记了哦!)，半小时后再喝奶，喝奶后再喝几口水(以便稀释奶和清洁口腔)

　2、喝奶和吃辅食(待后说明)时间要有规律，有间隔，3到4小时一次，晚上可以4到6小时，是因为宝宝的肠胃娇嫩，发育不完全，需要充分排空和休息，保证消化、吸收功能正常运作。先少量吃辅食，此时胃口较好，容易接受辅食，由于辅食量少，没吃饱，所以再吃奶。晚上操作难，就只喝奶。

　3、中间时间以喝白开水、榨自制的新鲜的果汁为主，不要吃其他东西，补充充足水分和微生素，促进消化、吸收功能的完善，排除体内废物和毒素。(注意的是自制果汁必须卫生，新鲜，即做即喝，不要存放，配方有：胡罗卜，苹果，青瓜，梨，西红柿等，先从少到多，用开水隔杯温热再喝，有条件上午、下午各一次，一定要保证每天一次)

　4、宝宝出生以后，主要吃乳类食物，但随着宝宝的'长大，只靠母乳已不能满足他们的全部营养需要了，因此，必须及时地给宝宝添加辅食，以提供宝宝生长发育所必需的营养素。

　宝宝添加的辅食有菜泥、红薯粥、绿豆粥、南瓜粥、小米粥、蒸的蛋白、不加其他配料，只放盐，熬3小时以上的鲫鱼汤等。添加的量要由少到多。添加辅食后要注意观察宝宝的皮肤，看看有无过敏反应，如皮肤红肿，有湿疹，应停止添加这种辅食。

　5、母乳喂养的宝宝：妈妈要吃清淡的食物，不要吃海鲜，不要吃过冷和过热的食物，水果也要有选择，以平性为主，也要多喝白开水。注意乳头卫生，一旦乳腺发炎，要停止喂母乳。

新生儿脸早上不黄晚上黄3

　 婴儿脸色发黄的原因：

　 1、粪便有明显色素

　应考虑新生儿溶血症和败血症，如有感染中毒表现，应进行血、尿培养。

　 2、如有溶血表现(网织细胞增高，有核红细胞>2～10/100白细胞)

　应检查母婴ABO及Rh血型，抗人球蛋白试验阳性者即为Rh血型不合;ABO溶血病患儿抗体释放试验呈阳性。上述试验阴性者或出生3、4天后始发病者应除外G6PD缺陷。

　 3、新生儿溶血症

　黄疸开始时间为生后24小时内或第二天，持续一个月或更长，以非结合胆红素升高为主。为溶血性贫血，肝脾大，母婴血型不合，严重者并发胆红素脑病。

　 4、新生儿败血症

　黄疸开始时间为生后3～4天或更晚，持续1-2周，或更长。早期非结合胆红素增高为主，晚期结合胆红素增高为主，溶血性，晚期并肝细胞性，感染中毒症状。

　 5、母乳性黄疸

　黄疸开始时间为生后4～7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。

　 6、生理性黄疸

　黄疸开始时间为生后2-3天，约持续1周，以非结合胆红素升高为主，溶血性及肝细胞性，无临床症状。

　 7、G-6-PD缺乏

　黄疸开始时间为生后2-4天，12周或更长，非结合胆红素增高为主，溶血性贫血，常有发病诱因。

　 8、新生儿肝炎

　黄疸开始时间为生后数日～数周，持续4周或更长，以结合胆红素增高为主，阻塞性及肝细胞性。黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄。

重度地贫的宝宝的症状

重度地贫的宝宝的症状，地中海贫血，是很多新生儿会出现的一种疾病，但是地中海贫血也根据疾病严重的程度不同，所体现出来的症状也有所不同。下面分享重度地贫的宝宝的症状。

重度地贫的宝宝的症状1

宝宝地贫的常见症状主要概括如下：

1、面色苍白，有的患儿指甲或口唇也会变得苍白。

2、变得比较乏力，而且容易疲劳。

3、轻型黄疸，主要表现在皮肤巩膜发黄。

4、皮肤有出血点，比如患儿的皮肤以及黏膜有红色或暗红色的色斑出现，一般直径大概在3~5mm，有的可能更大。如果按压时褪色，则被叫做紫癜。若是直径在2mm之内，就被叫做出血点。

5、头颅变大或鼻梁低陷，有的眼睛会变宽，或表情变得呆滞。

6、有时会导致生长发育停滞，情况严重时引起支气管肺炎、心力衰竭或肺功能衰竭等并发症。

地中海贫血又名珠蛋白生成障碍性贫血，属于遗传性贫血。主要见于南方、两广地区，主要是血红蛋白内的主蛋白生成障碍导致贫血。一般症状是皮肤黏膜苍白、缺氧的表现。

同时可导致小儿免疫力较低下，呼吸系统、消化系统、神经系统等并发症均可出现。地中海贫血除了一般常见症状以外可能有一些特殊面貌，如颧骨、前额突出等，同时也可以伴随黄疸、肝脾肿大等表现。地中海贫血目前无特效治疗，需要骨髓移植或是造血干细胞移植。

婴儿地中海贫血根据分型不同症状也不同。一般轻型贫血在婴儿期内症状轻微，无明显表现，基本与正常人群一样；中间型贫血可能随着年龄增长，逐渐出现贫血表现，患者面容改变和肝脾肿大不是十分明显；

对于重型患者，因为发病相对较早，通常在婴儿期起病，贫血症状相对较重，表现为颜面苍白、无力、食欲减低及活动能力下降。骨骼发生变形以后，造成鼻梁低平、额骨突出，像似先天愚型，最后导致肝脾肿大以及腹胀。

重度地贫的宝宝的症状2

1、慢性贫血

大部分重型地贫婴儿在刚出生时的症状并不会非常明显，但是在成长到一岁以后，会逐渐的增加，比如说慢性贫血就是非常典型的。大部分一岁左右的健康宝宝并不会出现非常明显的贫血或者黄疸，但是重型地贫宝宝的贫血和黄疸现象会随着年龄与日俱增。

2、肝脾肿大

重度地中海贫血的宝宝，会随着年龄的增长出现不同类型的肝脾肿大，同时可能还会有不同程度的消化不良。这些现象大部分是通过宝宝们长时间的腹泻现象所发现。但是同时宝宝的骨骼发育也会因为贫血、黄疸等原因，出现不同程度的发育不良。

3、嘴巴和牙齿畸形

重型地贫宝宝随着年龄的增长，会出现非常明显的发育畸形，其中嘴巴和牙齿的变化会更明显。大部分会出现嘴巴变大，或者萌生出来的乳牙会出现不同类型的畸形。这些都是因为严重贫血所导致出现的发育不良现象。

儿童地中海贫血，症状表现与一般贫血无明显区别，主要表现面色苍白、口唇苍白、睑结膜苍白，以及手指甲、甲床苍白，如严重贫血，可闻及心前区收缩期杂音。地中海贫血与遗传相关，该病好发于南方、广东、广西、四川地区，其他省份偶有发现，据全球统计，该病好发于东南亚地区。

治疗主要以输血为主，但需注意长期输血后，易出现铁过载并发症，较多儿童因铁过载影响心脏功能，治疗同时需注意监测铁蛋白浓度，及时进行去铁处理，保证患儿长期生存。

重度地贫的宝宝的症状3

一般根据病情不同，可分为三种情况，

一，重型:出生数日即出现贫血，肝脾肿大进行性加重黄痰并发育不良。其特殊表现有头大，眼距增宽，马鞍鼻，前额突出，两颊突出其典型的表现就是臀状头长骨可骨折。

二，中间型:轻度至中度贫血患者大多可存活至成年。

三，轻型:轻度贫血或无症状，一般在调查家族史时发现，轻度地贫无需特殊治疗。

临床表现

1、α地贫 静止型：

无临床症状和体征，亦无贫血，红细胞形态正常； 标准型：轻度贫血（低色素小细胞性），红细胞渗透脆性可稍低，部分包涵体生成试验阳性，出生时HbBarts达到5－15％。 HbH病：轻度或中度贫血，肝脾肿大；

可有黄疸，常因服用氧化性药物或合并感染而出现溶血危象，妊娠可加重病情，Hb电泳可发现HbH带，包涵体生成试验阳性，红细胞渗透脆性减低； HbBarts胎儿水肿：死胎或早产后立即死亡，体重不足，轻度黄疸，明显水肿，肝脾大，红细胞大小不匀、异形，Hb中HbBarts占80－90％。

2、β地贫 静止型：

系β＋地贫的杂合子，没有症状，无贫血，血片中可见少数靶形红细胞，红细胞渗透脆性轻度降低，HbA2（α2δ2）轻度增高； 轻型：系β0地贫的杂合子，有轻至中度贫血，脾脏轻度肿大，贫血呈小细胞低色素性，可见靶形细胞，网织红细胞可达5％，红细胞渗透脆性减低，HbA2升高，半数病例有HbF（α2γ2）轻度增高；

重型：系纯合子，又称Cooleys贫血，病情严重，常于儿童期夭折，少数较轻，可活至成年，贫血在出生后1年内逐渐加重，生长迟缓，肝脾明显肿大，可有轻度黄疸，"蒙古人样"面容，颅板X光片呈梳状，贫血严重，呈明显小细胞低色素性，红细胞大小不等。

靶形细胞和嗜碱性点彩红细胞多见，幼稚红细胞内可见包涵体，HbF常在30－60％之间，甚至可达90％； 中间型：少数症状较轻，主要决定于遗传变异的类型。

3、其他 HbLepore综合症：

为一种融合基因δβ代替了β链； 遗传性胎儿血红蛋白（HbF）持续存在综合症；