糖尿病 尿糖高怎么办

糖尿病的治疗

糖尿病治疗的目标

要有效地治疗糖尿病，必须要先明确糖尿病的治疗目标，从而选择正确的治疗方法，达到理想的治疗效果。糖尿病治疗的目标主要有以下几个方面：

(1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱，促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。

(2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。

(3)防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变，延长患者寿命，降低病死率。

(4)肥胖者应积极减肥，维持正常体重，保证儿童和青少年的正常生长发育，保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩，维持成年人正常劳动力，提高老年糖尿病患者的生存质量。

糖尿病治疗之一：心理治疗

很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食，运动以及药物治疗。其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定，而焦虑的情绪会引起一些应激激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素及胰高血糖素的分泌，从而拮抗胰岛素，引起血糖升高，使病情加重。正确的精神状态和对疾病的态度应该是在医生正确指导下，发挥主观能动性，学习防治糖尿病知识，通过尿糖和血糖的监测，摸索出影响病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特点，有坚强的信心和毅力，认真治疗而不紧张，坚持不懈的 进行合理的饮食、体力活动，劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。有感染、手术、重大精神负担时，要及时正确处理。总之，通过心理治疗的配合，达到有效的控制和防治糖尿病的目的。

糖尿病治疗之二：饮食治疗

民以食为天，人不一定每天都运动，但肯定每天都得吃饭。而饮食对糖尿病又有直接的影响，所以控制饮食对糖尿病治疗十分重要。传统中医认为：消渴多因嗜酒厚味，损伤脾胃，运化失职，消谷耗津，纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。如《黄帝内经》曰：“此肥美之所发也，此人必素食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴”。《景岳全书》曰：“消渴病，其为病之肇端，皆膏梁肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之，而贫贱者少有也。”指出肥胖者、生活富裕者多患此病，这与现代医学认识糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰岛素的分泌与进食物的多少和种类密切相关，因而饮食疗法是各型糖尿病治疗的基础，无论何种类型的糖尿病，病情轻重或有无并发症、采用何种药物治疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。

早在50年代以前，中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明，这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处，而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变，高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果，饮食疗法的具体内容如下：

一、饮食定时定量

根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×09]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。

二、合理调整三大营养素的比例

饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重08~12g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至15g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重06~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。

三、饮食计算及热量计算

供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4184kj)，脂肪每克供热能9kcal(3774kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。

我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食， 油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。

糖尿病治疗之三：运动治疗

运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点，利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力，帮助患者战胜疾病，恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中，运动疗法是一个重要组成部分，尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。祖国医学很早就认识到运动对糖尿病康复的重要性，隋代的《诸病源候论》、唐代的《外台秘要》都记载了消渴病的体育运动疗法。此后，历代医家皆有论述。

到十八世纪中叶，国外的一些著名医学家也开始主张糖尿病患者应做适当的体力活动，并把体力活动、饮食控制、注射胰岛素列为治疗糖尿病的三大法宝。有些轻型糖尿病患者只坚持体育锻炼并结合用饮食控制即能达到康复。

游泳锻炼法

1．游泳对人体健康的好处

游泳不仅同许多体育项目一样，对多种慢性疾病有一定的治疗作用，而且还有其独特的治疗价值，其主要原因有以下几点：

（l）游泳是在阳光、空气、冷水三浴兼并的良好的自然环境中进行的体育运动项目，从而集中了阳光浴、空气浴和冷水浴对人的所有疗效。

（2）游泳锻炼是一种全身性的锻炼，因而它对疾病的治疗也是一种综合性、全身性的治疗。通过游泳锻炼，可增强人体神经系统的功能，改善血液循环，提高对营养物质的消化和吸收，从而能增强体质，增强对疾病的抵抗力，并获得良好的治疗效果。

（3）游泳锻炼能增强人体各器官、系统的功能，慢性病人通过游泳锻炼，可增强发育不健全的器官、系统的功能，使已衰弱的器官、系统的功能得到恢复和增强，从而使疾病得到治疗。

（4）游泳锻炼既可陶冶情操、磨炼意志，培养人同大自然搏斗的拼搏精神，又能使病人建立起战胜疾病的信心，克服对疾病畏惧烦恼的消极心理，因而十分有利于健康的恢复和疾病的治疗。

2．游泳运动量的掌握

游泳锻炼，与人们从事的其他体育锻炼项目一样，只有科学地掌握运动量，才能使每次锻炼既达到锻炼的目的，又不致发生过度的疲劳和使身体产生不良反应。

游泳锻炼时，应如何科学地掌握运动量呢？

掌握游泳锻炼的运动量的方法有多种，但对普通游泳爱好者来说，最为简便的方法，是根据游泳者脉搏变化的情况，来衡量运动量的大小。

我国正常人安静脉搏频率为每分钟60－80次。经常参加游泳锻炼的人，安静脉搏频率较为缓慢，为每分钟50－60次；锻炼有素的人，脉率还要低一些。对普通的游泳爱好者来说，每次游泳后，脉搏频率达到每分钟120－140次，此次锻炼的运动量则为大运动量；脉搏频率为每分钟90 － 110次，则为中运动量；游泳锻炼后，脉搏变化不大，其增加的次数在10次以内，则为小运动量。

选择游泳锻炼的运动量时，要因人而异，量力而行。普通的游泳爱好者，即使是年轻力壮者，每周大运动量的锻炼，也不应超过2次；而中年人则以中等的运动量为宜，不要或少进行运动量过大的游泳锻炼；老年人最适宜小运动量和中等偏小的运动量的游泳锻炼。

慢跑锻炼法

跑步是一项方便灵活的锻炼方法，老幼咸宜，已日益成为人们健身防病的手段之一。

1跑步与健身

（1）锻炼心脏，保护心脏。坚持跑步可以增加机体的摄氧量，增强心肌舒缩力，增加冠状动脉血流量，防止冠状动脉硬化。

（2）活血化瘀，改善循环。跑步时下肢大肌群交替收缩放松，有力地驱使静脉血回流，可以减少下肢静脉和盆腔瘀血，预防静脉内血栓形成。大运动量的跑步锻炼，还能提高血液纤维蛋白溶解酶活性，防止血栓形成。

（3）促进代谢，控制体重。控制体重是保持健康的一条重要原则。因为跑步能促进新陈代谢，消耗大量血糖，减少脂肪存积，故坚持跑步是治疗糖尿病和肥胖病的一个有效“药方”。

（4）改善脂质代谢，预防动脉硬化。血清胆固醇脂质过高者，经跑步锻炼后，血脂可下降，从而有助于防治血管硬化和冠心病。

（5）增强体质，延年益寿。生命在于运动，人越是锻炼，身体对外界的适应能力就越强。

2．跑步健身法

健身跑应该严格掌握运动量。决定运动量的因素有距离速度、间歇时间、每天练习次数、每周练习天数等。开始练习跑步的体弱者可以进行短距离慢跑，从50米开始，逐渐增至100米、150米、200米。速度一般为100米／30秒－l00米／40秒。

（1）慢速长跑：是一种典型的健身跑，距离从1000米开始。适应后，每周或每2周增加 1000米，一般可增至3000－6000米，速度可掌握在6－8分钟跑1000米。

（2）跑行锻炼：跑30秒，步行60秒，以减轻心脏负担，这样反复跑行20－30次，总时间30－45分钟。这种跑行锻炼适用于心肺功能较差者。

跑的次数：短距离慢跑和跑行练习可每天 1次或隔天1次；年龄稍大的可每隔2－3天跑1次，每次20－30分钟。

跑的脚步最好能配合自己的呼吸，可向前跑二三步吸气，再跑二三步后呼气。跑步时，两臂以前后并稍向外摆动比较舒适，上半身稍向前倾，尽量放松全身肌肉，一般以脚尖着地为好。

3．注意事项

（1）掌握跑步的适应证和禁忌证。健康的中老年人为预防冠心病、高血压病、高脂血症、控制体重；轻度糖尿病患者，体力中等或较弱者，为增强体质，提高心肺功能，都可进行跑步锻炼。

肝硬化、病情不稳定的肺结核、影响功能的关节炎、严重糖尿病、甲亢、严重贫血、有出血倾向的患者，心血管病如瓣膜疾病、心肌梗死、频发性心绞痛等均不宜跑步。

（2）跑步应避免在饭后马上进行，或在非常冷、热、潮湿及大风的天气下进行。

（3）跑步锻炼要循序渐进。从短距离慢速度开始，做到量力而跑，跑有余力，不要弄得过分疲劳或使心脏负担过重。

（4）跑步最好在早晨进行，可先做操然后跑步，临睡前一般不宜跑步。

散步锻炼法

(1)普通散步法：用慢速(60-70步/分钟)或中速(80-90步/分钟)散步，每次30-60分钟，可用于一般保健。

(2)快速步行法：每小时步行5000-7000米，每次锻炼30-60分钟，用于普通中老年人增强心力和减轻体重，最高心率应控制在120次/分钟以下。

当你感到情绪低落，对什么事情都提不起劲时，不妨快步走上十几分钟，就能使心理恢复平衡。

(3)定量步行法(又称医疗步行)：在30度斜坡的路上散步100米，以后渐增至在50度斜坡的路上散步2000米，或沿30度-50度斜坡的路上散步15分钟，接着在平地上散步15分钟。此法适用于糖尿病、心血管系统慢性病和肥胖症的患者。

(4)摆臂散步法：步行时两臂用力向前后摆动，可增进肩部和胸廓的活动，适用于呼吸系统慢性病的患者。

(5)摩腹散步法：一边散步，一边按摩腹部，适用于防治消化不良和胃肠道慢性疾病。

(6)小雨中散步法：在雨中散步比在晴天散步更有益。雨水不仅净化被污染的空气，雨前阳光中及细雨初降时产生的大量的负离子还具有安神舒气，降低血压的功能。在细雨中散步，还有助于消除阴雨天气引起的人体郁闷情绪，使人感到轻松愉快。毛毛细雨犹如天然的冷水浴，对颜面、头皮、肌肤进行按摩，令人神清志爽，愁烦俱除。

糖尿病治疗之四：药物治疗

对于那些病情较重的患者，光靠运动，饮食可能无法控制病情。这时就需要配合药物治疗。以下是对一些常用药的介绍。建议患者在医生的指导下使用。

西药

磺脲类

最早应用的口服降糖药之一，现已发展到第三代，仍是临床上2型糖尿病的一线用药。主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用。餐前半小时服药效果最佳最。

双胍类

口服降糖药中的元老。降糖作用肯定，不诱发低血糖，具有降糖作用以外的心血管保护作用，如调脂、抗小血板凝集等，但对于有严重心、肝、肺、肾功能不良的患者，不推荐使用。为减轻双胍类药物的胃肠副作用，一般建议餐后服用。

糖苷酶抑制剂

通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐”），从而降低餐后血糖，故适宜那些单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐前即服或与第一口饭同服，且膳食中必须含有一定的碳水化合物（如大米、面粉等）时才能发挥效果。

噻唑烷二酮

迄今为止最新的口服降糖药。为胰岛素增敏剂，通过增加外周组织对胰岛素的敏感性、改善胰岛素抵抗而降低血糖，并能改善与胰岛素低抗有关的多种心血管危险因素。该类药物应用过程中须密切注意肝功能。

甲基甲胺苯甲酸衍生物

近年开发的非磺脲类胰岛素促分泌剂，起效快、作用时间短，对餐后血糖有效好效果，故又称为餐时血糖调节剂。进餐前服用。

胰岛素

胰岛素的种类非常繁多，常见的分类方法主要有：

根据作用时间分类

短效胰岛素：即最常用的一种普通胰岛素，为无色透明液体，皮下注射后的起效时间为20~30分钟，作用高峰为2~4小时，持续时间 5~8小时。

中效胰岛素：又叫低精蛋白锌胰岛素，为乳白色浑浊液体，起效时间为15~4小时，作用高峰 6~10小时，持续 时间约12~14小时。

长效胰岛素：又叫精蛋白锌胰岛素，也为乳白色浑浊液体，起效时间3~4小时，作用高峰 14~20小时，持续时间约24~36小时。

预混胰岛素：为了适应进一步的需要，进口胰岛素又将其中的短效制剂和中效制剂（R和N）进行不同比例的混合，产生作用时间介于两者之间的预混胰岛素。

根据来源分类

牛胰岛素：自牛胰腺提取而来，分子结构有三个氨基酸与人胰岛素不同，疗效稍差，容易发生过敏或胰岛素抵抗。动物胰岛素唯一的优点就是价格便宜。患者可以轻松负担。

猪胰岛素：自猪胰腺提取而来，分子中仅有一个氨基酸与人胰岛素不同，因此疗效比牛胰岛素好，副作用也比牛胰岛素少。目前国产胰岛素多属猪胰岛素。

人胰岛素：人胰岛素并非从人的胰腺提取而来，而是通过基因工程生产，纯度更高，副作用更少，但价格较贵。进口的胰岛素均为人胰岛素。国内日前也渐渐开始具有生产人胰岛素的能力了。

根据胰岛素浓度分类

U-40：40单位/毫升

U-100：100单位/毫升，常专用于胰岛素笔。

国内胰岛素均为40单位/毫升，

国外胰岛素则两种都有。患者在用注射器抽取胰岛素之前必需搞清楚自己使用的是哪种浓度胰岛素，否则后果严重。

不同浓度的胰岛素有不同的用途：

U-40用于常规注射

U-100主要用于胰岛素笔

小暑吃瓜需要注意，这时候由于瓜果是非常丰富的了，所以这时候我们便可以多吃点水果，在吃水果时还要注意水果的属性，对自身的体质也要了解，以免造成不必要的麻烦。比如脾胃虚的人，要少食西瓜、梨等凉性的水果，容易上火的人要少食桂圆、荔枝等水果，芒果、菠萝等对过敏体质的人有危害，在小暑的时候我们如果可以经常吃瓜果食物，那么会对大家及那款有所帮助，是大家小暑养生应该注意的。不过李子多吃使人生痰、助湿，甚至令人发虚热、头昏”;尿路结石的人不能多吃草莓;胃酸多、易腹泻的人，少吃香蕉;苹果、桃、葡萄、哈密瓜、桑椹、西瓜等水果含糖量高，所以糖尿病人慎食才行，这是大家在小暑的时候养生要注意的。

　　预防感冒

　　在小暑的时候大家还要注意，这时候人体阳气浮跃于体表，随出汗而外泄，还容易导致我们产生感冒的情况，如果这时候感受外风，同样可引起风寒、风热、暑湿等证。而且小暑还容易产生感冒的情况，首先应该小心风寒感冒的情况，这样的问题发热不甚而明显恶寒，同时鼻流清涕，喷嚏连连，这时候我们应该立即服感冒清热冲剂2袋，一定热服，或喝葱白姜片红糖水，每2-3小时再饮一次，大多症状会明显缓解。如果发现体温迅速升高，伴恶寒、咽喉不适等，多为风热感冒，早期可以服双黄连口服液、抗病毒口服液、清开灵、维C银翘片等。若发热伴恶心或呕吐、腹部不适、腹泻等，多为暑湿感冒，类似西医胃肠型感冒，此时应及时服用藿香正气胶囊或水，初次可以加大剂量，每日3-4次，同时控制饮食，煮些荷叶绿豆粥食用，这样对预防感冒的问题会有帮助。

　　小暑的时候我们养生应该注意的情况比较多，首先小暑的时候我们应该多吃些瓜果食物，这些食物对我们健康来说很有好处，是小暑的时候大家应该经常吃的，同时小暑我们还应该注意预防感冒的情况，这也是小暑养生我们应该谨慎对待的。

胰岛素是一种蛋白质类激素。体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。

胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：

①B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。

②A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。

③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。

糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。

2体内胰岛素是如何分泌的

胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在 B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链 ——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。

胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。

胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。

3哪些因素影响胰岛素的分泌

体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

4胰岛素有什么作用

胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。

(1)对糖代谢的影响。能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。①加速葡萄糖的利用。胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6�磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。②抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。

(2)对脂肪代谢的影响。促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。

(3)对蛋白质代谢的影响。促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。

(4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。

另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。

胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。

5体内对抗胰岛素的激素主要有哪些，它们对糖代谢有何影响

体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。

(1)胰升糖素。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，

进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。

进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。

饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。

(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。

(3)生长激素及生长激素抑制激素。

①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。

②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。

(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。

6什么是胰岛素受体

胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。

每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。

　　注意：尿糖阳性不一定是糖尿病

　　尿糖阳性并不一定都是糖尿病，有多种疾病均可引起尿糖阳性，尤其是以下五种情况要与糖尿病加以区别：

　　一、肾性糖尿

　　在正常情况下，人的空腹血糖浓度是每百毫升血有80毫克葡萄糖，以两肾每分钟滤过率为125毫升计算，1分钟便有100毫克的糖被滤出，但尿中却没有葡萄糖。这是因为，滤液的葡萄糖在流经肾小管时，全部被重新吸收入血的缘故，肾性糖尿就是因为肾小管重新吸收机能低下所致，多见于慢性肾炎、肾病综合征、家庭性糖尿及新生儿糖尿等。

　　二、神经性糖尿

　　患脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病，会改变神经及内分泌的调节，使肝脏内贮存的糖元分解，血糖便增高，继而引起糖尿。

　　三、药物性糖尿

　　长期使用肾上腺皮质激素、脑垂体后叶激素、咖啡因及苯丙胺类药物，会使血糖增高而造成糖尿。另外，有些药物如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基比林、对氨苯甲酸及大量枸橼酸等，可使尿糖的化验出现假阳性结果。

　　四、妊娠性糖尿

　　妊娠中期及后期均应做糖尿化验，但出现糖尿并不能诊断为糖尿病。妊娠后期由于乳腺功能开始活跃可发生乳糖尿。还应考虑妊娠期肾小管对糖再吸收能力下降及排出的葡萄糖增多而引起肾性糖尿。

　　五、饮食性糖尿

　　在甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱时，食物中的糖在胃肠道吸收过快，进餐之后出现暂时性的血糖增高而使尿糖增多。当血液中的葡萄糖浓度过高时，尿中会出现糖。长期饥饿的人突然饱餐一顿，可因胰岛素的分泌功能相对低下而产生糖尿。

　　此外，肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症以及严重的肝脏疾病患者也可出现继发性糖尿。

　　糖尿病的诊断标准

　　诊断糖尿病是一件十分严肃的事，必须慎重而科学。因为有的疾病也可引起血糖升高，因血糖升高就诊断为糖尿病而掩盖了身体的其他疾病是很危险的。这也是对怀疑为糖尿病者进行糖耐量试验的理由之一。此外，简单地诊断为糖尿病仍是不够的，要对糖尿病进行分型(1型或2型)，还要排除种种继发性糖尿病的可能。这些都得在具备丰富经验的专科医师指导下完成。如果对继发性糖尿病只是降血糖治疗，那会延误病情，甚至导致无法挽回的严重后果。

　　糖尿病的诊断标准：①两次空腹血糖在7．Ommol／L以上；②两次以上测餐后血糖大于或等于11．1mmol／L；③如果空腹和餐后血糖达不到上述标准，空腹血糖处在5．6--6；9retool／L，餐后2小时血糖在7．8--11．Ommol／L时，则在空腹时服75克葡萄糖水后2小时再测血糖，其血糖值大于或等于11．1mmol／L。符合以上3条中的任何一条，都可以诊断为糖尿病。

　　另外，糖尿病的诊断不能用尿糖来确定，虽然糖尿病患者经常有尿糖阳性，但由于影响尿糖的因素很多，所以尿糖阳性不等于就是糖尿病；同样，尿糖阴性也不能否定糖尿病的诊断。当然，尿糖阳性时，提示糖尿病的可能性较大，但这一切都要通过测静脉血糖来予以证实。

尿中出现尿糖原因很多，可见：

1血糖增高性

：(1)饮食性糖尿：可因短时间摄入大量糖类而引起。因此为确诊有无糖尿，必须检查清晨空腹的尿液以排除饮食的影响。(2)一过性糖尿：也称应激性糖尿。于颅脑外伤、脑血管意外、情绪激动等情况下，延脑血糖中枢受到刺激，导致肾上腺素、胰高血糖至少大量释放，因而事出现暂时性高血糖和糖尿。(3)持续性糖尿：清晨空腹尿中尿糖呈持续阳性，最常见于因胰岛素绝对或相对不足所致糖尿病，此时其腹血糖水平的已超过肾阈，24小时尿中排糖近于100克或更多，其每日尿糖总量与病情轻重相平行，因而尿糖测定也是判断糖尿病治疗效果的重要指标之一。如并发肾小球动脉硬化症，则肾小球滤过率减少，肾糖阈升高，此时血糖虽已超过一般的肾糖阈值，但查尿糖仍可呈阴性。在一些轻型糖尿病患者，其空腹血糖含量正常，尿糖亦呈阴性，但进食后24小时由于负载增加则可见血糖升高，尿糖阳性，对于此型糖尿病患者，不仅需要同时检查空腹血糖及尿糖定量、进食后24小时尿糖检查，还需进一步进行糖耐量试验，以明确糖尿病的诊断。(4)其它血糖增高性糖尿：可见于①甲状腺功能亢进,由于的血流加速和糖的吸收增快,因而在饭后血糖高而出现糖尿;②肢端肥症,可因生长激素分泌旺盛而致血糖升高,出现糖尿;③啫铬细胞瘤,可因肾上腺素及去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性增台,促使肝糖原降解为葡萄糖,引起血糖长高而出现糖尿;④库欣综合征,可因皮质醇分泌增多,使溏原异生旺盛,抑制已糖磷酸激酶和对抗胰岛素作用,因而出现糖尿

2血糖正常性糖尿：

肾性糖尿属血糖性糖尿,因按时完成曲小管对葡萄糖的重吸收功能低下所致其中先天性者称为家族性肾性糖尿,见于范右尼综合征,病人出现糖尿而空腹血糖糖耐量试验均正常;新生儿糖尿乃因肾小管功能还不完善;后天获得性肾性糖尿可见于慢性肾炎肾病综合征时以上均需与真性糖尿鉴别其要点是肾性糖尿时空腹血糖及糖量试验结果均为正常。妊娠后期及哺乳期妇女,出现糖尿可能与肾小球滤过率增加有关

3其它：

尿中除葡萄糖外还可出现乳糖半乳糖果糖戊糖等，除受进食种类不同影响外，也可能与遗传代谢紊乱有关。(1)乳糖尿(lactosuria)：妊娠或哺乳期妇女尿中可能同时出现乳糖与葡萄糖，是因为缺乏乳糖酶之故，如摄入过多乳糖或牛奶也可诱发本病。(2)半乳糖尿(galactosuria)先天性半乳糖血症是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转化酶或半乳糖激酶，不能将食物内半乳糖转仳为葡萄糖所致患儿可出现肝大，肝功损害，生长发育停滞，智力减退、哺乳后不晏、拒食、呕吐、腹泻、肾小管功能障碍蛋白尿等，此外还可查出忱基酸尿(精、丝、甘等)。若不进行治疗患儿可困肝功能衰竭而残废由于半乳糖激酶缺乏所致者在白内障发生之前某些患者也可出现半乳糖尿。(3)果糖尿(fructosuria)遗传代谢缺陷性患者可伴蛋白尿与氨基酸尿，偶见于大量进食蜂蜜或果糖者、糖尿病患者尿中有时也可查出果糖。

像你这样考虑跟前列腺炎症有关，确诊糖尿病以血糖水平为准。

量，输液总量按80～120ml(kg·d)计算，再加上继续丢失液量（尿是）或按1500ml/m2体表面积计算总液量。治疗开始后前8小时给所需液量1/2，余量于后16小时输入。

开始首次输入生理盐水后，第二步根据血钠浓度继续给生理盐水或改为半张盐水，后者应以注射用蒸馏水等量加入生理盐水中，以后可改为1/3张或不含糖的继续液。输液开始有尿排出时即可加钾盐3～6mmol/kg。

输液及给胰岛素后酮体经代谢可产生HCO3-，当血pH＞72时，一般不需要输入NaHCO3纠正酸中毒，更不应该用乳酸钠纠正酸中毒。当血pH＜72时则必须以等张（14%）NaHCO3纠正酸中毒，计算NaHCO3的需要量用以下公式计算：

HCO3的补充量=（15-所测HCO3-）×kg（体重）×06

开始先给计算量的半量，在1～2小时输入，酸中毒越严重碱性液输入的速度应越慢。再测血pH仍＜72时才给余量。一般NaHCO3的输入速度不超过每2小时2～3mmol/kg。如NaHCO3输入过快或过量可引起高钠血症和碱中毒，因NaHCO3通过血脑屏障慢而CO2透过速度快，如果酸中毒纠正过快，发生碱中毒、低血钾和中枢神经系统酸中毒使反更加严重或引起死亡。

(2)胰岛素的应用 糖尿病酮症酸中毒时最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入，按01u/kg/小时胰岛素量计算3～4小时的用量，加入180～240ml生理盐水中，用另一输液瓶静脉匀速输入，可用输液泵控制输液速度，使维持在每分钟1ml或控制在每小时应输入的胰岛素量。4岁以下婴幼儿对胰岛素敏感，胰岛素用量可减为每小时005u/kg。如血糖＞28mmol/L(＞500MG/DL)时可用每小时015u/kg。或输入胰岛素2小时后血糖不能降低为治疗前血糖的20%以上时亦可增加胰岛素的剂量为每小时015u/kg，1小时再复查血糖。一般静脉胰岛素后血糖多呈一寂静斜率下降，但每个人下降速度不同，静滴胰岛素时应每1～2小时监测血糖一次。血糖＞14mmol/L(250mg/dl)时不应输入含糖液体，当血糖≤14mmol/L(250mg/dl)时应加入葡萄液，同时按每5g葡萄糖加入2u胰岛素的固定比例分别由2个输液瓶输入，而不停持续静滴胰岛素，使血糖维持在84～112mmol/L(150～200mg/dl)。用25～5%葡萄糖，每5g葡萄糖输入胰岛素15～25u，使血糖至少维持在56～84mmol/L(100～150mg/dl)以上。随着血糖的下降静脉胰岛素输入的速度应减慢为每小时002～006u/kg，同时继续输入含糖液至酮症酸中毒完全纠正，先查血糖后皮下注射胰岛素025u/次，半小时后停止全部输液并进餐或饮料。

酮症酸中毒急性期过后病人开始进食。第一天皮下注射胰岛素量按1u/(kg·d)计算，分类4次注射，分别于早、中、晚及睡前加餐前注射。同时可根据停止静注胰岛素产血糖水平决定胰岛素量，计算量见表3120。首次皮下胰岛素注射量还可根据临床经验按体重计算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。注射后根据血糖或尿糖调整次日用量。可用常规胰岛素每日注射3～4次或改为RI+NPH2次注射。

5病态性高渗状态（morbid hyperoamotarity,MH） 渗透压增高的定义是指血清渗透压＞310mmol/L，许多儿童期IDDM病人发生酮症酸中毒时血糖可高达≥336mmol/L(600mg/dl)，此时可能有高渗状态，多为轻度渗压增高。

病态性高渗状态（MH）是指血浆渗透压＞375mmol/L和血糖＞784mmol/L(1400mg/dl)并将危及生命，病死率很高。儿童发生病态性高渗常是病人先有中枢神经损伤，出现易受刺激，口渴而饮人大量果汁或苏打水；对这类病人考虑有糖尿病时，可延误必要的治疗而死亡。

当病人只有轻度血浆渗透压增高时，病人有脑性低钠血症，血糖并不很高，但可能有脑水肿存在时，对这类病人亦应按病态怀高渗处理。对于有脑水肿而无血浆渗透压增高和高血糖，但有饮水或低张液病史的人也应尽早做为病态性高渗状处理。IDDM病人出现MH时可以是酮症状性或者是非酮症性的，对二者均不能忽视测定血浆渗透压的重要性。

病态性高渗状态病死率很高，可发生弥漫性血管内凝血，处理极为困难。由于严重脱水可发生急性肾功能衰竭而需要腹膜透析。酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。

病态性高渗病人的监测 病态性高渗病人常处于昏迷状态，说明病人有中枢神经系统损伤，血清渗透压增高时脑细胞脱水，可使脑膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；一窍不通可引起动脉和静脉栓塞，弥漫性血管内凝血引起出血。最后可能由于输入过量的低张液和过多的胰岛素而使血糖和血浆渗透压下降过快，引起脑水肿和颅压增高。由于病态性高渗状态的病情复杂而危重，临床上应监测颅内压。若是单纯从临床神经系统的检查诊断脑水肿已经是脑水肿的晚期。如果在治疗的同时用计算机监测便膜外压力。此方法虽然是侵害性的且有危险，但细心操作时危险性很小而对MH是极为有用。

对血容量的评估：MH病人治疗中如果扩充血过快能引起脑水肿，太慢又使肾脏无尿期处长而加重酸中毒。扩充血容量减少休克时利用中心静脉压监测，可提供体液情况和心功能的张力，并能间接防止对肾脏体液过多或过少，可以指导医生适当的输液。中心静脉压的测量对监测血压亦有用，这些对治疗MH病人都很重要。

病态性高渗的治疗：

(1)输入电解质和液体的目的是了为促使病人从休克中苏醒，并使内脏有适当的液体灌注。

(2)逐渐恢复血浆渗透压正常同时防止脑水肿的发生或加重。

为了达到以上目的需心的监测动脉血压，硬脑外压力和尿量以及分析其间的相互影响。适量的补液使中心静脉压维持在正常范围。如果治疗引起颅压增高时，需采取过度呼吸，巴比妥药物（barbiturate coma）和抬高头位等降低颅内压。

治疗病态性高渗一致认为应用等渗液或高渗液稀释血糖浓度，不用低渗液，因低渗液使血浆渗透压发生低渗时可产生严重的脑水肿。输入液体的渗透压应只比病人血浆渗透压低40mmol/L，如病人血浆渗透压为370mmol/L，输入液体的渗透压应为330mmol/L，这种液体用生理盐水加氯化钾20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配制，但应防止发生碱中毒，无酸中毒时不该用NaHCO3。输液的量应满足适量灌注的需要，防止低灌注造成的不良后果，但输液量也不应过多，防止脑水肿发展成不可逆的。近来的研究认为补足丢失和维持体液以24小时总量＜4L/m2体表面积，建议用48～72小时补足液量比24小时内补足者效果好。

MH时胰岛素的应用 MH时需降低压糖但速度不能过快，使血中葡萄糖随胰岛素的注入大量迅速的进入肌肉和脂肪组织，这将改变肿胀压力梯度（oncotic pressure gradients）。渗透压降低的作用主要在细胞外液间隙，低渗时将引起细胞吸收水分，导致中中枢神经系统水肿。由于儿童发生MH时常是胰岛素依赖性的，必须用胰岛素，但是用量一定要小，每小时可给005u/kg，4岁以下的用每小时002u/kg；如果用此量血糖速度下降仍较快时，还可以减少胰岛素量。有的人甚至主张迟些时才给胰岛素以减少发生脑水肿的危险。当血糖因用胰岛素猛烈下降至＜250mgdl时则会发生脑水肿。血糖逐渐缓慢下降后用胰岛素适量以维持此水平，则发生脑水肿的可能性较小。非酮症性高渗时是否用胰岛素有争论，而酮症性高渗状态一致同意用剂量胰岛素治疗。

病因学

目前广泛接受的观点认为IDDM是在遗传易感性基因的基础上，导致B细胞的损伤和破坏，最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。但是，在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。根据目前的研究成果概述如下：

1遗传因素 IDDM和NIDDM的遗传性不同。根据同卵双胎的研究，证明NIDDM的患病一致性为100%，而IDDM的仅为50%，说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。

2环境因素 多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染，或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致IDDM的发生。环境因素极复杂在各地区各民族IDDM发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。

3免疫因素 最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎（insilitis）改变，继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体（ICA），抗胰岛细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素抗体等多种自身抗体，现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大，K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体，以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。

根据不同的病因，儿童时期的糖尿病有以下分类：

1胰岛素依赖型糖尿病（insulin dependant diabetes mellitus,IDDM），称Ⅰ型糖尿病。它又分为ⅠA型和ⅠB型两个亚型。ⅠA型是指由于因遗传基因、免疫因素和环境因素共同参予起病的，是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。本文重点是ⅠA型IDDM（以下简称为IDDM）。

2非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin dependant diabetes mellitus,NIDDM），称Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，过去NIDDM发生儿童期时称为儿童（青少年）开始的成人糖尿病（maturity onset diabetes mellitus of youny,MODY），MODY一词未完全舍弃。这是属于常染色体显性遗传。但儿童期Ⅱ型糖尿病也有散发病例。

3营养不良有关的糖尿病（malnutrition related diabetes mellitus,MRDM），可见有胰腺纤维钙化或胰岛钙化并有蛋白质缺乏的病史。

4其他型 包括胰腺疾病、内分泌病、药物或化学物直接引起的糖尿病，以及某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖病。

5葡萄糖耐量损伤（imparial glucose tolarance,IGT） 儿童时期所患糖尿病绝大多数（90%以上）是胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。ⅠA依赖是指病人必须用注射胰岛素治疗才能防止发生糖尿病酮症酸中毒昏迷和死亡。

发病机理

IDDM胰岛B细胞破坏，分泌胰鸟素减少引起代谢紊乱，胰鸟素对能量代谢有广泛的作用，激活靶细胞表面受体，促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量功转变为糖原，促进脂肪合成，抑制脂肪的成员。胰鸟素还加强蛋白质的合成促进细胞的增长和分化。促进糖酵解抑制糖异生。IDDM病人胰鸟素缺乏，进餐后缺少胰鸟素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖，体内能量丢失，动员脂肪分解代谢增加，酮体产生增多。由于胰鸟素缺乏可损及生长，在多尿、多饮等症状出现前已有体重的减轻。

另外糖尿病时反调节激素如胰升糖素、肾上腺素、皮质醇衣生长激素的增多，加重了代谢的紊乱，使糖尿病发展为失代偿状态。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加，脂肪分解旺盛，产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。由于高血糖、高血脂和高酮体血症引起渗透性利尿，而发生多尿、脱水、酸中毒。由于血浆渗透压增高而产生口渴多饮，体重明显减低。

酮症酮中毒时大脑功能受损伤，氧利用减低，逐渐出现嗜睡、意识障碍而渐进入昏迷。酸中毒严重时CO2储留，为了排出较多的CO2呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快（Kussmause呼吸）。呼吸中的丙酮产生特异的气味（腐烂水果味）。

流行病学

IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别，患病率最高的欧、美国家可达100～200/10万人口，我国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查，糖尿病患病率为5/10万。IDDM可发生于30岁以前的任何年龄，我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。男女性别无送别。近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例，再者我国肥胖儿童增多，对其中葡萄糖耐量损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。

临床表现

IDDM常为比较急性起病，多数病人可由于感染、情绪激惹或饮食不当等诱因起病，出现多饮、多尿、多食和体重减轻的症状，全称为IDDM的三多-少症状。但是，婴儿是多尿多饮不易被发觉，很快发生脱水和酮症状酸中毒。幼年儿童因夜尿增多可发生遗尿。多食并非病人必然出现的症状，部分儿童食欲正常或减低。体重减轻或消瘦很快，疲乏无力、精神萎靡亦常见。如果有多饮、多尿又出现呕吐、恶心、厌食或腹痛、腹泻和腿痛等症状则应考虑并发糖尿病酮症酸中毒。发热、咳嗽等呼吸道感染或皮肤感染、阴道痛痒和结核病可与糖尿病并存。

体格检查时除见有体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。酮症酸中毒时可出现呼吸深长、发散出酮体味，脱水征及神智的改变。病程较久，对糖尿病控制不好时可发生生长落后、身矮，智能发育迟缓，肝大称为糖尿病侏儒（Mauhiac综合征）。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明。还可有蛋白尿、高血压等糖尿病肾病，最后致肾功能衰竭。

自然病程：IDDM的病程有一定发展规律。从出现症状有至临床诊断时间多在3月以内，此时期有各种症状，称为急性代谢紊乱期，其中20%左右为糖尿病酮症酸中毒，20～40%为糖尿病酮症，无酸中毒，其余仅为高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰岛素治疗，治疗后症状消失，血糖下降，尿糖减少“+”性变“-”，即进入缓解期，此时胰岛素需要量减少，历时数周至年余。少数病人的缓解期不明显。病人经过缓解期后，逐渐都将进入糖尿病强化期，胰岛素用量比较稳定，称为永久糖尿病期。青春期时由于性激素增多，对胰岛素的拮抗，胰岛素用量再次增大，病情易不稳定。青春期过后胰岛素需要量有所减少，病情又趋稳定。每当有感染或应激状态病情会迅速恶化。

并发症

急性并发症 IDDM最常见的急性并发症为糖尿病酮症酸中毒（diabetea ketoacidosis,DKA）和低血糖，前者为胰岛素不足，后者为胰岛素过量。还有随时可发生的各种感染。

1酮症酸中毒 IDDM病人在发生急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生酮症酸中毒，临床表现如前述。年龄越小酮症状中毒的发生率越高。新的IDDM病人以酮症酸中毒起病时可误诊为肺炎、哮喘、败血症、急腹症和脑膜炎等，应予以鉴别。酮症酸中毒血糖增高可＞280mmol/L(500mg/dl)，血酮体可＞10mmol/L(200mg/dl)，血酮体中不仅有乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，还有多种脂肪酸代谢的中间产物的许多酮体，如α-戊酮，3-戊烯2-酮等大分子酮体及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明显增高。糖尿病病人酮症酸中毒时的脂肪代谢紊乱较为复杂。酮症酸中毒时血pH下降，HCO3-减低，血钠、钾、氯亦低于正常，有的治疗前血钾不低，用胰岛素治疗钾进入钾迅速降低。尿酮体定性试验所有酮体粉为硝基氢氰酸，这纺要和乙酰乙酸起反应，不与β-羟丁酸等酮体和脂肪酸增高，尿酮体试验阳性反应可较弱或（-），经初步治疗后乙酰乙酸产生增多，尿酮体反应反而增强。

2低血糖 糖尿病用胰岛素治疗后发生低血糖是由于胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐，出现心悸、出汗，饥饿感，头晕和震颤等，严重时可发生低血糖昏迷甚至惊厥；抢救不及时可引起死亡。反复低血糖发作可产生脑功能障碍或发生癫痫。

3感染 IDDM为终身疾病，随时可发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予以警惕。

4糖尿病高渗性非酮症性昏迷 儿童IDDM时少见，病人多数先有神经系统的疾病。高血糖非酮症性昏迷诊断为糖尿病高渗性非酮症昏迷时必须是发生在原患有糖尿病的病人，应与医源性由于注射高张葡萄糖盐水等引起的高血糖渗性昏迷相鉴别。糖尿病渗性昏迷时血糖常＞28～54mmol/L(500mg～ 1000mg/dl)，血Na＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，有时可达＞370mmol/L，有脱水及昏迷，但血、尿酮体不明显增高，无酸中毒、治疗需用等渗液或低于血浆渗透压40mmol/L(20mosm/L)的高渗液体，如血浆渗透液＞370mmol/L(370mosm/ng)时用＞330mmol/L的高渗液。胰岛素用量应小、血糖降低速度应慢，防止血糖迅速下降使血浆渗透压降低太快引起脑水肿。本症病死率较高。

辅助检查

1尿糖 尿糖定性一般经常阳性，近年来改用尿糖试纸测尿糖与标准颜色比较。无试纸时仍用硫酸酮还原试剂（班替氏液）9滴加新鲜尿1没烧（煮）沸测尿糖。结果蓝色为（-），绿色（+），**（++），桔红色（+++），砖红色（++++）。在开始治疗时应每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分钟先排空膀胱，再留尿检查，尿糖可表示二次留尿期间的血糖。急性紊乱期时还需留4段尿糖，即早餐后至年餐前，午餐后至晚餐前，晚餐后至睡前，睡后至次日早餐前，四段时间分别留尿，记录尿量，检查尿糖及尿酮体。四段尿结果综合即是24小时尿量和尿糖，能较细致地了解胰岛素的根据。还应定期（2～4周）测24小时尿糖定量。

糖尿病酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性，有时可有尿蛋白阳性。

2血液 血常规检查正常，酮症酸中毒时白细胞总数增高。血糖检查未经治疗的IDDM随时的血糖多＞11mmol/L(＞200mg/dl），轻病人空腹血糖＞67mmol/L(120mg/dl)。血液中各种脂肪成分在血糖未控制时均增高。

3葡萄糖耐量试验 尿糖阳性、空腹血糖增高者，已可明确诊断糖尿病，不需做葡萄糖耐量试验。本试验用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常或偶见尿糖阳性者，不能确诊的病人。方法为在空腹8～16小时后先取空腹血糖，然后口服葡萄糖（175g/kg），最大量葡萄糖为75g，每克加水25ml，3分钟内服完（可加入不含糖的果汁便于耐受）。于服糖后1/2、1、2、3小时分别测血糖，每次取血前留尿查尿糖。结果：正常空腹血糖为44～67mmol/L(80～120mg/dl)，服糖后1/2～1小时血糖84～～ 1008mmol/L(150～180mg/dl)，2小时后恢复至空腹水平，3小时后可低于空腹血糖，仍在正常范围，各次尿糖均阴性。葡萄糖耐量损伤（IGT）（过去称糖尿病性曲线）为空腹血糖＞67mmol/L(120mg/dl)，1小时≥1008mmol/L(180mg/dl)，2小时≥78mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。试验前3天食糖类每天不得少于150g。试验前避免剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。

4糖基化血红蛋白 血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合形成的糖基化血红蛋白（HbA1）其主要成分为HbA1c主要是与葡萄糖结合，正常人HbA1c为4～6%。糖尿病人未治疗前多增高一倍，常在12%以上，治疗后的IDDM病人最好能＜9%，最高亦应低于10%。

预防

由于IDDM的免疫变化的特点，如发病与HLA的易感型有关，发病开始的胰岛素的细胞浸润和出现抗胰岛细胞抗体，以及T细胞亚类比值的异常都青蛙IDDM是自身免疫病。由于这些原因促使对新诊断病人，特别是刚刚开始发生血糖增高者采取免疫治疗。对鼠的研究以注入体内病毒感染，鼠可发生类似人IDDM的胰岛炎的免疫过程，如果能对这些病毒感染提供某些保护，动物可以不发生慢性感染，希望将来能用于人类。

编辑词条

开放分类：

疾病、儿科

贡献者：

keeshaw、鸡の娃

关于本词条的评论（共0条）：

对本词条发表评论：

最多不超过1000字

返回页首

©2007 Baidu