糖尿病引起的视网膜病变

在视网膜病变的初期，一般无眼部自觉症状。随着病情发展，可有不同表现。视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感、黄斑水肿、缺血或渗出累及中心凹，可引起不同程度的视力减退或视物变形等。视网膜小动脉破裂，少量出血入玻璃体，可使患者自觉眼前有黑影飘动。新生血管生长，玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离，可致视力严重丧失。

　　糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成，血管扩张，管壁渗漏造成视网膜水肿、渗出、出血，进而发生毛细血管和小动脉闭塞，视网膜缺血，视网膜新生血管生长。新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血。随着纤维组织增殖，形成增殖性玻璃体视网膜病变，进而发生牵引性视网膜脱离。下面分述糖尿病性视网膜病变的眼底表现。

　　1血管病变

　　(1)毛细血管异常：

　　①微血管瘤：视网膜微动脉瘤虽然也可在其他疾病如视网膜分支静脉阻塞、特发性视网膜血管扩张、视网膜静脉周围炎以及一些全身性疾病如高血压、肾病、贫血等疾病中可以见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠体征。微动脉瘤在检眼镜下表现为边界清楚的红或暗红色小圆点，其直径常在15～60μm，即视盘边缘视网膜静脉直径的1/8～1/2，也偶有较大者，可至视网膜静脉直径，但一般不超过125μm。有时在眼底镜下很难分辨为动脉瘤与小出血点，则可随访观察，小出血点一般在较短期内消失。另外可作眼底荧光血管造影检查，若边缘光滑，荧光充盈，可证明是微动脉瘤。眼底荧光血管造影检查常能发现眼底镜不易发现或不能查见的很小的微动脉瘤。因为在较暗的脉络膜背景上的一个亮点，比在橘红色背景下的红点更易被发现。所以眼底荧光血管造影时出现的微动脉瘤常比眼底镜下所见的数目要多。还有一些微动脉瘤显示荧光不充盈，经临床病理组织学检查证实为红细胞阻塞微动脉瘤所致。这种微动脉瘤在眼底镜下也往往不能与小出血点鉴别。微动脉瘤常出现在眼底后极部，尤其是黄斑区，并多在颞侧。随着病情发展，则分布于视网膜各部并密集成群。如果眼底镜检查在一眼或双眼仅发现1～2个微血管瘤，不要轻易认为无视网膜病变，而应散瞳详细检查，至少在各个方位沿主要血管查4～5个PD范围。若仍难以判断，则需作眼底荧光血管造影检查。

　　微动脉瘤可能经过数年病程而少有变化。但也可因管壁增厚，玻璃样变性，囊腔自然闭塞，逐渐变成粉色或边缘发白，最后形成小圆白点。微动脉瘤的半衰期约数月。在视网膜病变进程中，新的微动脉瘤形成与旧的微动脉瘤消失，在视网膜各处交替发生。

　　微动脉瘤的形成是糖尿病性视网膜病变重要的一步。它出现在毛细血管周细胞减少，内皮细胞增殖，基底膜增厚之后。常位于毛细血管闭塞区周围的毛细血管上，表明其发生与局部视网膜缺氧有关。微动脉瘤常见于视网膜内核层，逐渐扩散至内丛状层。微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因，其数目多少及变化可反映视网膜病变的程度、进展或退行。

　　②毛细血管扩张和渗漏：视网膜毛细血管扩张也是糖尿病性视网膜病变的早期改变之一。毛细血管壁周细胞逐渐消失，内皮细胞增殖，管腔逐渐闭塞，其附近毛细血管代偿性扩张。随着病情发展，组织缺血缺氧加重，自我调节失代偿，毛细血管出现异常扩张的器质性损害，粗细不匀，迂回扭曲。这种改变与视网膜内新生血管一起，统称为视网膜内微血管异常(intraretinal microvascular bnormatities，IRMA)。扩张的毛细血管与微动脉瘤一样，管壁通透性增加，发生渗漏。这是视网膜渗出、出血和水肿的基础。眼底荧光血管造影是发现毛细血管扩张的有效方法。在检眼镜检查未发现视网膜病变之前，有些患者作眼底荧光血管造影可发现视网膜毛细血管能见度增加，即表明有轻度毛细血管扩张。毛细血管发生器质性损害后，眼底荧光血管造影可清楚的显现扩张的毛细血管和视网膜内新生血管芽。发生渗漏时，初期表现为荧光渗漏逐渐向四周弥散，后期成为边界模糊的荧光团。

一、非增生型

1、微血管瘤或合并眼底小出血点。长期较高的血糖水平使血管壁变薄，导致小血管局部膨出，使眼底出现很多小红点。此期糖尿病视网膜病变症状表现轻微，不影响视力。

2、硬性渗出合并一期改变。血管壁进一步变薄，血管壁紧密连接发生障碍，脂质成分漏出，眼底某些部位出现**渗出物。同时，小出血点变大形成出血斑。这时绝大多数糖尿病视网膜病变病人仍无明显症状，极个别患者**渗出在视觉敏感部位——黄斑区，出现视力下降。

3、棉絮斑合并一期或二期改变。血管壁病变进一步加剧，出现变细、闭塞、扭曲等异常，造成周围组织缺血、缺氧甚至坏死，使眼底可见棉絮状坏死组织。此期部分糖尿病视网膜病变患者出现视力下降。

二、增生型

1、新生血管形成或合并有玻璃体出血是此期糖尿病视网膜病变症状表现之一。因组织长期缺血、缺氧，眼底会代偿性出现非正常新生血管，这些血管随时有可能破裂，造成玻璃体出血。患者视力会急剧下降，只能分辨眼前的手动和手指数。

2、形成纤维血管增殖膜。眼底淤血有的可被组织自行吸收，不能被吸收的部分形成纤维血管膜。由于部分淤血被吸收，患者自觉症状减轻。

3、牵拉性视网膜脱离。由于纤维血管膜与视网膜严重粘连，其收缩造成视网膜脱离，导致糖尿病视网膜病变患者失明或仅存微弱视力。

是的。糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发证之一。

临床表现

视网膜毛细血管的病变表现为动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常（IRMA），以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘新生血管、视网膜前出血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

（1）长期控制糖尿病 糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。

建议中西药联合用药，全面防治。中药降糖药——参芪降糖颗粒，其作用稳定，一般不会导致低血糖，适合于糖尿病患者的全程长期服用，而且对心肝肾功能具有一定保护作用。可以联合二甲双胍、磺脲类、阿卡波糖、米格列醇、胰岛素等一起使用，且不增加低血糖风险。

（2）降低血脂 对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物。

（3）控制血压 血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。

光凝治疗 激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是减少黄斑水肿。

冷凝治疗 冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。

玻璃体切割术 对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。

糖尿病容易引起各种并发症，如糖尿病性视网膜病变和白内障，因此，糖尿病患者除了定期检查血糖外，还应注意定期眼科检查，可有效预防糖尿病性视网膜病变因此的失明。

据统计，胰岛素依赖型糖尿病5年后约25%的病人患视网膜病变，15年后更高达80%。非胰岛素依赖型糖尿病发生视网膜病变的时间虽难以估计，但同样有较高的发病率。

糖尿病眼视力模糊者应警惕视网膜疾病

一位女士患有糖尿病多年，因双眼视物模糊并伴有剧烈眼痛头痛而来我院就诊。经检查，双眼视力仅为手动，睫状充血，角膜水肿，虹膜大量新生血管，眼压过高，诊断为糖尿病引起的双眼新生血管性青光眼，虽给予中西医结合治疗，症状得到缓解，但因治疗太晚，视力已无法恢复。

早期视网膜病可通过眼底检查和作荧光造影得到明确诊断，然后采取必要防治措施加以控制。如到了晚期(医学上称增殖期)，则常常出现玻璃体出血机化，视网膜出血、渗出、增殖、脱离或并发性青光眼，经过药物、激光、手术等综合治疗，虽可保持或恢复部分视力，但总体疗效较差。

因此，得了糖尿病后，不仅应定期到医院检查血糖，还应定期作眼科检查，早发现早治疗，以免失明不治，悔之晚矣。大家都知道糖尿病是由于血糖过高引起的。因此，糖尿病病人往往只注意控制血糖，去医院也只是检查血糖。但实际上糖尿病还会引起多种并发症，其中最常见的是白内障和糖尿病性视网膜病变，并可因此导致失明。